Клиники Адреса телефоны специализация
Главная » Травматологические клиники

Шок клиника.



Настал момент, и Вы собрались ехать к врачу. Впечатления от лечения в любой клинике зависит от качества отношения персонала и также от уровня оснащения, которое используется в клинике. Современные специалисты способны похвастаться сложнейшим комплектом аппаратуры для диагностики. Не лишним поинтересоваться, работает ли в клинике профессор или другой доктор высочайшего уровня квалификации. На этом портале запишите данные консультантов, их время работы и плюс телефон для посещения. Неплохо принять во внимание наблюдения других граждан. Большинство ждут чтобы их осматривал выдающийся специалист. Не пропускайте плохие рекомендации, чтобы уйти от расхождения ожидаемого и получаемого.

Клиника шока

Холодные бледные кожные покровы – из-за сильнейшей вазоконстрикции.

Тахикардия, гипотензия возникают как отражение нарушенного сердечного выброса.

Потливость возникает в результате максимальной симпатической активности.

Сниженная перфузия мозга, которая приводит к летальным расстройствам.

Длительное снижение АД – играет основное прогностическое значение. Гипотензия, метаболический ацидоз (накопление лактата) и возникающая в результате этого нарушение микроциркуляции ведут к необратимым изменениям во внутренних органах, что называется полиорганной недостаточностью. Метаболический ацидоз вызывает капиллярный паралич и дилатацию венулярного русла, таким образом, что обильная потеря жидкости происходит в интерстициальное пространство, что ведет к образованию порочного круга, в результате чего, шок становится необратимым.

Проявления полиорганной недостаточности:

Тубулярный некроз почек, приводящий к почечной недостаточности.

Недостаточность надпочечников, ведущая к потере нормальной реакции на стресс.

Сердечная недостаточность, возникающая в результате низкой коронарной перфузии.

Недостаточность печени, вследствие некроза печеночных клеток, в результате чего у больных возникает желтуха.

Поражение продолговатого мозга, в результате, которого поражается сердечный и вазомоторный центр.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (шоковое легкое) возникает из повреждения мембран легких, ведущих к фиброзу и дыхательной недостаточности.

Повреждения эндотелия капилляров ведет к диссименированной внутрисосудистой коагуляции с широкой блокадой микроциркуляции и микротромбами.

Фибрин и тромбоциты максимально потребляются в процессе диссеминированной внутрисосудистой коагуляции, что в дальнейшем ведет к их истощению и появлению геморрагий на коже, в ЖКТ, легких.

Необходимо знать, что при энергичном лечении жизнь больных может быть сохранена, но необходимо учитывать, что во внутренних органах будут вторичные изменения. Например, при шоковом легком будет нарушена диффузия газов из фиброза альвеол и развития дыхательной недостаточности.

Анафилактический шок. Клиника анафилактического шока.

Для развития анафилактического шока необходимо изменение чувствительности (аллергизация или сенсибилизация) организма к аллергену.

Причиной сенсибилизации организма могут быть различные вещества. Наиболее распространенными анафилактогенами являются: лекарственные вещества, в том числе используемые в анестезиологической практике, рентгеноконтрастные средства, препараты плазмы и ее белков. Фактически любое лекарственное средство способно вызвать анафилаксию (за исключением, может быть, "отмытых" эритроцитов).

Анафилактический шок - это тяжелая, угрожающая жизни пациента аллергическая реакция немедленного типа, протекающая преимущественно в жидких средах организма с участием системы аллерген-антитело и клиническое проявление которой возникает в ближайшие 2-25 минут после воздействия аллергена на сенсибилизированный организм.

В настоящее время выделяют анафилактоидный шок. Анафилактоидный шок отличается от анафилактического шока тем, что причастность антитела в развитии реакции гиперчувствительности немедленного типа доказать невозможно или она достоверно исключена.

При анафилактическом шоке каскад комплемента, состоящий из С1-С9 специфических белковых комплексов, запускается активацией С1 под влиянием образовавшегося в организме комплекса антиген-антитело ("классический путь"). При анафилактоидном шоке каскад комплимента запускается активацией СЗ в результате влияния брюлогически активных веществ - серотонина, гистамна, медленно реагирующей субстанции и др. или веществ типа "гаптенов" ("альтернативный путь").

В патогенезе анафилактической реакции различают три последовательные фазы или стадии:

1. Фаза иммунных изменений или иммунологическая, при которой происходит образование, фиксация и накопление иммунных комплексов. Иммунные комплексы вызывают конформацию, деформацию и повреждение клеточных мембран, изменение функций клеток, активацию клеточного метаболизма, повышенное образование, освобождение и секрецию клетками медиаторов аллергии и анафилаксии.

2. Фаза патохимических изменений. характеризующаяся нарастанием количества медиаторов аллергии и анафилаксии, вызывающих патобиохимические изменения в метаболических процессах организма.

3. Фаза патофизиологических изменений проявляется клинически выраженными реакциями раздражения, повреждения, изменением и нарушением метаболизма клеток, органов и организма в целом в ответ на иммунные и патохимические процессы, которые возникли в сенсибилизированном организме при попадании аллергена.

Клиника анафилактического шока.

В клинической картине анафилактического шока в зависимости от ведущего клинического синдрома выделяют четыре варианта:

1. Гемодинамический или коллаптоидный - паралич тонуса стенок мелких сосудов с резким увеличением емкости сосудистого русла, повышением проницаемости для воды стенок сосудов микроциркуляторного русла с уменьшением ОЦП (сгущение крови).

2. Асфиксический - бронхоспазм, отек легких и/или отек Квинке. Отек Квинке проявляется внезапно и может локализоваться в области губ, щек, лба, глаз, волосистой части головы, стоп, мошонки. Развитие отека тканей и слизистых оболочек рта, гортани нередко требует выполнения экстренной интубации трахеи или трахеотомии. Отек тканей и слизистой ЖКТ вызывает жесточайшие боли в животе и неукротимую рвоту. Приступ заканчивается профузным поносом, иногда с примесью крови.

3. Церебральный - нарушение функций ЦНС вплоть до неврологической симптоматики и комы.

4. Абдоминальный - проявляется симптоматикой "острого" живота. Практически симптоматика этих четырех вариантов всегда присутствует в клинике анафилактического шока.

Доза аллергена в развитии тяжести шока решающего значения не имеет.

Тяжесть анафилактического шока в значительной степени зависит от времени продромального периода, скорости развития клинических проявлений. Выделяют легкую степень тяжести шока, при которой продромальный период составляет более 10 минут, среднюю степень тяжести, при которой указанный период составляет не более 10 минут и тяжелую степень или молниеносную форму - с продромальным периодом не более 3 минут.

Клиническая картина анафилактического шока развивается быстро. При молниеносной форме в клинической картине преобладает симптоматика коллаптоидного варианта анафилактического шока: больной почти сразу после введения лекарственного препарата утрачивает сознание, развивается резкая бледность или цианоз, артериальная гипотензия, пульс на периферических артериях определить не удается, дыхание носит агональный характер, зрачки расширяются и их реакция на свет сомнительная или отсутствует. В течение нескольких минут наступает остановка сердечной деятельности.

Тяжелая форма анафилактического шока проявляется беспокойством, дурнотой, тошнотой, рвотой, потемнением в глазах, затем развивается клиническая картина, характерная для молниеносной формы шока.

При шоке средней тяжести вначале появляется головная боль, холодный пот, возможно развитие кожных реакций анафилаксии. Асфиктический вариант анафилактического шока характеризуется преобладанием нарушений дыхания: стеснением в груди, чувством нехватки воздуха, судорожным сухим кашлем, одышкой, цианозом губ, кожи лица, явлениями бронхоспазма и отека гортани. Артериальное давление снижено, отмечается бради- или тахикардия. Иногда возникают боли в животе, тошнота, рвота. Возможны непроизвольное мочеиспускание и дефикация. Возбуждение сменяется утратой сознания, в ряде случаев возникают судороги.

Оглавление темы "Ожоговый шок. Анафилактический шок. Астма. Отек легких.":

Шок: виды шоков, диагностика помощь при шоке

Шок клиника.

Шок (англ.  - удар, толчок) - острый, угрожающий жизни патологический процесс, возникающий при действии очень сильного для организма раздражителя и характеризуется расстройствами центрального и периферического кровообращения с резким уменьшением кровоснабжения жизненно важных органов. Это приводит к тяжелым нарушениям клеточного метаболизма, в результате чего изменяется или теряется нормальная функция клеток, а в крайних случаях - их гибель.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Многие заболевания потенциально способствуют развитию шока и можно выделить следующие основные группы причин его возникновения:

1. Первичное уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемичний шок) - при кровотечении, обезвоживании, потере плазмы при ожогах.

2. Нарушение периферической гемодинамики (перераспределительный или вазогенный шок) - сепсис, анафилаксия, интоксикация, острая надпочечниковая недостаточность, неврогенный шок, травматический шок.

3. Первичная сердечная недостаточность (кардиогенный шок) - при аритмиях, миокардитах, острой левожелудочковой недостаточности, инфаркте миокарда.

4. Обструкция венозного притока крови или сердечного выброса (обструктивный шок) - при заболеваниях перикарда, напряженном пневмотораксе, тромбоэмболии легочной артерии, жировой и воздушной эмболии и др..

Сущностью шока является нарушение газообмена между кровью и тканями с последующей гипоксией, расстройствами микроциркуляции. Основные патогенетические звенья шока обусловлены гиповолемией, сердечно-сосудистой недостаточностью, нарушением тканевой циркуляции в результате изменений капиллярного и посткапиллярных сопротивления, шунтированием крови, капиллярного стаза с агрегацией клеточных элементов крови (сладж-синдром), повышением проницаемости сосудистой стенки и отторжением крови. Нарушение тканевой перфузии негативно влияет на все органы и системы, но особенно чувствительна к гипоксии являются центральная нервная система.

Единой общепринятой классификации шока в педиатрии нет. Чаще учитываются происхождения, фазность развития, клиника и степень тяжести шока.

По происхождению выделяют геморрагический, дегидратационный (ангидремичний), ожоговый, септический, токсический, анафилактический, травматический, эндогенный болевой, неврогенной, эндокринной при острой надпочечниковой недостаточности, кардиогенный, плевропульмональный, посттрансфузионный шоки и др..

По фазам развития расстройств периферического кровообращения указывают на:

  • раннюю (компенсированную) фазу
  • фазу выраженного шока в) позднюю (декомпенсированной) фазу шока.

По степени тяжести возможно выделение шока как легкий, средней тяжести, тяжелый. На первый план в диагностике шока любой этиологии выступают приемы, позволяющие оценить прежде всего состояние сердечно-сосудистой системы, тип гемодинамики. При нарастании степени шока прогрессивно увеличивается ЧСС (1 степень - на 20-40%, 2 степень - на 40-60%, 3 степень - на 60-100% и более по сравнению с нормативными) и снижается артериальное давление (1 степень - уменьшается пульсовое давление, 2 степень - падает величина систолического артериального давления до 60-80 мм рт. ст. характерен феномен «непрерывного тона», 3 степень - систолическое артериальное давление менее 60 мм рт. ст. или не определяется).

Шок любой этиологии имеет фазность развития расстройств периферического кровообращения, в то же время выраженность и длительность их может быть очень разнообразной.

Ранняя (компенсированная) фаза шока клинически у ребенка проявляется тахикардией при нормальном или несколько повышенном артериальном давлении, бледностью кожи, холодными конечностями, акроцианоз, незначительным тахипноэ, нормальным диурезом. Ребенок в сознании, возможны состояния тревоги, психомоторной возбудимости, рефлексы усилены.

Фаза выраженного (субкоменсованого) шока характеризуется нарушением сознания ребенка в виде заторможенности, приглушености, ослабление рефлексов, значительным уменьшением АД (60-80 мм рт. Ст.), Выраженной тахикардией до 150% от возрастной нормы, резкой бледностью и акроцианоз кожи, нитевидным пульсом, более выраженным поверхностным тахипноэ, гипотермией, олигурией.

Поздняя (декомпенсированная) фаза шока характеризуется крайне тяжелым состоянием, нарушением сознания вплоть до развития комы, бледностью кожи с землистым оттенком или распространенным цианозом кожи и слизистых, гипостаз, критическим снижением АД или неопределенностью его (менее 60 мм рт.ст.), нитевидным пульсом или его отсутствием на периферических сосудах, аритмичным дыханием, анурией. При дальнейшем прогрессировании процесса развивается клиника атональной состояния (терминальная стадия).

Порой ранняя фаза шока очень кратковременна (тяжелые формы анафилактического шока, молниеносная форма инфекционно-токсическое-го шока при менингококковой инфекции и др.). И поэтому состояние диагностируется в фазе выраженного или декомпенсированного шока. Достаточно полно и длительно ранняя фаза может проявляться при сосудистом генезе шока, меньше - при наличии первичной гиповолемии.

Всегда необходимо обращать внимание на возможность декомпенсации кровообращения: прогрессирующая бледность кожи и слизистых, холодный липкий пот, холодные конечности, положительный тест наполняемости капилляров (после нажатия на ноготь пальца в норме цвет восстанавливается через 2 с, а при положительной пробе - более 3 с, свидетельствует о нарушении периферического кровообращения) или положительный симптом «бледного пятна» (более 2 с), прогрессирующая артериальная гипотензия, рост шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к величине систолического давления, который в норме не превышает 1 у детей старше 5 лет и 1, 5 в детей до 5 лет), прогрессирующее уменьшение диуреза.

При выраженной недостаточности перфузии может формироваться полиорганная недостаточность - одновременное или последовательное поражение жизненно важных систем организма («шоковые органы» - ЦНС, легкие, почки, надпочечники, сердце, кишечник и др.)..

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ШОКЕ

1. Положить больного в горизонтальное положение с приподнятыми нижними конечностями.

2. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей - удалить инородные тела из ротоглотки, запрокинуть голову, вывести нижнюю челюсть, открыть рот, наладить подачу увлажненного, подогретого 100% кислорода через дыхательную маску или носовой катетер.

3. По возможности уменьшить или исключить действие значимого для развития фактора шока:

  • по анафилаксии: прекратить введение лекарств; удалить жало насекомого; выше места инъекции или укуса наложить жгут продолжительностью до 25 мин, место инъекции или поражения обколоть 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина в 3-5 мл физиологического раствора, место введения обложить льдом на 10-15 мин, при поступлении аллергена через рот, если позволяет состояние пациента, промыть желудок, дать слабительное, сделать очистительную клизму, при попадании аллергенов в нос или глаза промыть проточной водой;
  • при кровотечении остановить внешнюю кровотечения посредством тампонады, повязок, кровоостанавливающих зажимов, пережима крупных артерий, жгута с фиксацией времени его наложения;
  • при травматическом, болевом синдроме: иммобилизация; обезболивания в / в, в / м 50% раствором анальгина в дозе 0,1 мл / год жизни или даже при необходимости 1% раствором промедола в дозе 0,1 мл / год жизни, анестезия ингаляционная - окисью азота в смеси с кислородом (2:1 или 1:1), или в / м или в / в введением 2-4 мг / кг калип-Солу;
  • при напряженном пневмотораксе - плевральная пункция.

4. Катетеризация центральных или периферических вен для проведения интенсивной инфузионной терапии, начиная с введения кристаллоидов в объеме 10-20 мл / кг (растворы Рингера, 0,9% натрия хлорида) и коллоидов (реополиглюкина, полиглюкина, 5% альбумина, Гекодез, желатиноль. Гелофузина). Выбор препаратов, их соотношение, объем инфузии и скорость введения растворов определяется патогенетическим вариантом шока и характером основного заболевания. По шока в / в инфузии проводят до тех пор, пока пациент не выйдет из этого состояния, или пока не появятся минимальные признаки застойных явлений в малом или большом круге кровообращения. Для предотвращения избыточного введения растворов постоянно контролируется центральное венозное давление (в норме его величина в мм вод. Ст. Равен 30/35 + 5 х количество лет жизни). Если он низкий - инфузия продолжается, высокий - прекращается. Обязательным также является контроль АД, диуреза.

5. При наличии острой надпочечниковой недостаточности назначаются гормоны:

• гидрокортизон 10-40 мг / кг / сут;

• или преднизолон 2-10 мг / кг / сут, при этом в первое введение половина суточной дозы, а другая половина - равномерно в течение суток.

6. При гипогликемии в / в ввести 20-40% раствор глюкозы в дозе 2 мл / кг.

7. При рефрактерной артериальной гипотензии и при наличии метаболического ацидоза его коррекция - 4% раствором гидрокарбоната натрия в дозе 2 мл / кг под контролем кислотно-щелочного состояния.

8. Симптоматическая терапия (седативные, противосудорожные, жаропонижающие, антигистаминные, гемостатики, дезагреганты и др.)..

9. При необходимости проведения комплексного реанимационного обеспечения.

Пациенты с проявлениями шока должны госпитализироваться в отделение реанимации, где с учетом этиопатогенеза, клиники будет проводиться дальнейшее консервативное или оперативное лечение.

Анафилактический шок

Анафилактический шок - максимально тяжелое проявление аллергической реакции немедленного типа, возникающей на введение аллергена на фоне сенсибилизации организма и характеризуется тяжелыми нарушениями кровообращения, дыхания, деятельности ЦНС и реально угрожает жизни.

Причинно значимыми аллергенами развития артериального шока у детей могут быть:

  • лекарства (антибиотики, сульфаниламиды, местные анестетики, рентгенконтрасты, антипиретики, гепарин, стрептокиназа, Аспара-гиназа, плазмозаменители - декстран, желатин)
  • чужеродные белки (вакцины, сыворотки, донорская кровь, плазма)
  • экстракты аллергенов для диагностики и лечения;
  • яд насекомых, змей;
  • некоторые пищевые продукты (цитрусовые, орехи и др.);
  • химические соединения;
  • пыльца растений;
  • охлаждение тела.

На частоту и время развития артериального шока влияет путь введения аллергена в организм. В случае парентерального введения аллергена АШ наблюдается чаще. Особенно опасен в / в путь введения медикаментозного препарата, хотя развитие АШ вполне возможен при любом варианте поступление лекарственных средств в организм ребенка.

Артериальный шок развивается быстро, в течение первых ЗО мин (максимально до 4 часов) с момента контакта с аллергеном, причем тяжесть шока не зависит от дозы аллергена. В тяжелых случаях коллапс развивается в момент контакта с аллергеном.

Выделяют пять клинических форм артериального шока:

1. Асфиктический (астматоидний) вариант - появляются и нарастают слабость, чувство сдавления в груди, нехватка воздуха, надсадный кашель. пульсирующая головная боль. боль в области сердца, страх. Кожные покровы резко бледные, далее - цианотичны. Пена у рта, удушье, экспираторная одышка с хрипами на выдохе. Возможно развитие ангионевротического отека лица и других частей тела. В дальнейшем при прогрессировании дыхательной недостаточности и присоединении симптомов острой надпочечниковой недостаточности может наступить летальный исход.

2. Гемодинамический (кардиальной-сосудистый) вариант - появляются и нарастают слабость, шум в ушах, проливной пот, ангинозные боли в области сердца. Нарастает бледность кожи, акроцианоз. Прогрессивно падает артериальное давление, нитевидный пульс, тоны сердца резко ослаблены, аритмии сердечной деятельности, за несколько минут возможны потеря сознания, судороги. Летальный исход может наступить при росте явлений сердечно-сосудистой недостаточности.

3. Церебральный вариант - быстро нарастает очаговая неврологическая и общемозговая симптоматика.

4. Абдоминальный вариант - спастические разлитые боли в животе, тошнота, рвота, диарея. желудочно-кишечные кровотечения.

5. Смешанный вариант.

Травматический шок (traumatic shock): этиология, патогенез, клиника, классификация, лечение

*Медицинский журнал > Заболевания > Хирургия > Травматический шок (traumatic shock): этиология, патогенез, клиника, классификация, лечение

Травматический шок (traumatic shock): этиология, патогенез, клиника, классификация, лечение

Травматический шок представляет собой одно из наиболее тяжелых  осложнений  при механических повреждениях. Актуальность проблемы его лечения не снижается, так как при современных множественных и сочетанных травмах частота шока колеблется от 13 до 86 %.

В  настоящее  время  существует  более  100  определений  шока. Это говорит о том, что шок явление многогранное, и дать ему исчерпывающее определение просто невозможно (Лемус В.Б.).

Травматический шок – опасное для жизни осложнение тяжелых повреждений, при котором нарушается, а затем неуклонно ухудшается регуляция функций жизненно важных систем и органов, в связи с чем развиваются тяжелые расстройства кровообращения, циркуляторная гипоксия тканей, страдает обмен веществ.

Причина (этиология) травматического шока – чрезмерная механическая или физическая травма .

Теории патогенеза травматического шока.

1.  Теория гипокапнии.

2.  Теория плазмопотери.

3.  Теория токсемии.

4.  Теория сосудистого спазма.

5.  Нейрорефлекторная теория.

Патогенез травматического шока. С современных позиций теория развития травматического шока выглядит следующим образом. Пусковой фактор – болевое раздражение в момент травмы, воздействуя на ЦНС оказывает сосудорасширяющее действие (нейрососудистый компонент шока). Плазма и кровь выходят в травмированные ткани из сосудистого русла в большом количестве и не участвуют в кровообращении и обмене веществ (секвестрация жидкости). Результат: сгущение крови в сосудистом русле и уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), что ведет к несоответствию между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. В результате недостаточного кровоснабжения тканей возникают тяжелые метаболические, биохимические и ферментативные нарушения клеток, ведущие к токсемии, которая создает порочный круг и вызывает прогрессирующее ухудшение течения шока. Если своевременно не устранить гиповолемию и гипотензию, то наступает смерть, вследствие гипоксического нарушения функции органов.

Принципиально аналогичная картина возникает везде в травмированных тканях, идет ли речь о переломах или об ушибах и размозжении мягких тканей, автодорожной или производственной травме. В травмированных тканях (и только в них) капилляры становятся проницаемыми для плазмы, поэтому значительное количество ее вместе с кровью из поврежденных сосудов выходит в ткани. Это проявляется в виде отека и значительного увеличения объема пораженного участка тела. Отеки в первую очередь должны рассматриваться как потеря жидкости из кровяного русла.

Наряду с изменением ОЦК, кровяного давления и гемоконцентрации, вызывающими гемодинамические нарушения в процессе раз-вития шока изменяется суспензионная стабильность крови. Это приводит к высвобождению тромбопластинов и внутрисосудистой агрегации тромбоцитов и эритроцитов (при агрегации тромбоцитов образуются белые агрегаты, при агрегации эритроцитов красные). Внутрисосудистая агрегация затрудняет микроциркуляцию. В связи с вазоконстрикцией и закупоркой капилляров агрегатами клеток крови кровоток в микроциркуляторном русле затрудняется вплоть до образования стаза; периферическое сопротивление возрастает. За этим следует нарушение свертывающей системы крови гиперкоагуляция и диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). Эти изменения создают предпосылки для развития коагулопатии потребления. Вазоконстрикция и закупорка капилляров уменьшают доставку кислорода к тканям, что приводит к гипоксическим повреждениям паренхимы органов, нарушению их функции и даже очаговому некрозу печени, почек, легких.

Дезинтоксикационная функция ретикулоэндотелиальной системы  (печень)  по  отношению  к  бактериальным  токсинам  снижается, кроме того, еще в большей степени затрудняется обратный ток крови от периферии к сердцу. Гипоксия и уменьшенное выведение углекислоты способствуют вместе с уменьшением аэробного обмена глюкозы развитию ацидоза тканей (молочнокислый ацидоз). Происходит активирование кининов, образование вазоактивных полипептидов и высвобождение протеолетических ферментов.

Таким образом, каждый шок представляет собой нарушения гемодинамики, которое быстро вызывает угнетение обмена веществ в

клетках вследствие ухудшения микроциркуляции, снижения сердечного выброса и потребления кислорода. Чувствительность различных клеток к гипоксии разная, кроме того, для защиты клеток от гипоксии имеются физиологические компенсаторные механизмы, такие как повышение  потребления  кислорода  крови  и  расширение  сосудов, например, в мозге.

КЛИНИКА ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА И ФАЗЫ ЕГО РАЗВИТИЯ

Различают первичный шок, развивающийся вслед за травмой, и вторичный, наступающий после выхода из первичного шока. Причина вторичного шока – дополнительная травма из-за плохой иммобилизации, тяжелой транспортировки, преждевременной операции.

Фазы травматического шока – эректильная и торпидная.

Эректильная фаза (возбуждения) –  ответная реакция на повреждение.  Характерно возбуждение пострадавшего, кратковременный подъем артериального давления, спазм кровеносных сосудов, одышка, усиление деятельности эндокринных желез, повышение обмена. Эта фаза кратковременна.

Торпидная фаза (торможения). В этот период происходит расширение капилляров мозга, падение артериального давления. Наступает циркуляторная гипоксия, истощается функция эндокринных желез, кровь скапливается в кровяном депо, и объем циркулирующей крови  значительно  уменьшается.  Торпидная  фаза  шока  свидетельствует об исчерпанности ответных реакций организма. Это не приспособление, не адаптация, а крик о помощи, без которой возможен трагический исход.

Вторичный шок, накладываясь на исчерпанность ответных реакций, протекает тяжелее, чем первичный, и смертность от него значительно выше.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА ПО ТЯЖЕСТИ

По тяжести различают шок четырех степеней:

1-я степень легкий шок. Кожные покровы пострадавшего несколько бледны. Пульс -100 в минуту. Артериальное давление 100/60 мм ртутного столба. Температура тела нормальная, дыхание не изменено. Индекс Альговера 0,7-0,8 (отношение частоты пульса к систолическому АД).

2-я степень -  шок средней тяжести. Кожные покровы бледные.  Пульс  120-140  ударов  в  минуту.  Артериальное  давление:  90-80/60-50 мм рт.ст. Температура тела снижена, дыхание учащено. Сознание сохранено, но больной заторможен. Индекс Альговера 0,9-1,2.

3-я степень тяжелый шок. Кожные покровы бледны и покрыты холодным потом. Пульс нитевидный, сосчитывается с трудом, 160-180 ударов в минуту. Артериальное давление: 70-60/30-25. Температура ниже 35 градусов. Дыхание учащено. Пострадавший в сознании, но вяло реагирует на раздражение. Индекс Альговера 1,3 и выше.

4 степень – крайне тяжелый шок. При этом кожные покровы чрезвычайно бледные, с сероватым оттенком. Язык и губы холодные и цианотичные. Пульс на лучевых артериях не прощупывается. Артериальное давление: около 30-  максимальное, 10 или 0  -  минимальное.

Температура -  ниже 33°С. Дыхание редкое и поверхностное. На раздражения пострадавший не реагирует.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА.

1. Лечение жизнеопасных повреждений.

На месте происшествия:  остановка  наружного  кровотечения (наложение жгута), окклюзионной повязки, транспортная иммобилизация. В стационаре: различные виды повреждений внутренних органов  и  внутренние  кровотечения,  требующие  оперативных  вмешательств.

2. Прерывание шоковой импульсации (противоболевая терапия) достигается сочетанием трех методов: иммобилизацией, местной блокадой (обезболиванием) травмированных очагов, применением аналгетиков и нейролептических средств.

3.  Восполнение  ОЦК  и нормализация реологических свойств крови достигается инфузией кристаллоидных растворов, реополиглюкина, полиглюкина, различных кристаллоидных растворов и гепарина и т.п. Трансфузия крови проводится при сочетании травматического шока с выраженным геморрагическим синдромом.

4. Коррекция метаболизма начинается с устранения гипоксии и респираторного ацидоза: ингаляция кислорода, в тяжелых случаях искусственная  вентиляция  легких  (ИВЛ).  Медикаментозная  антигипоксическая терапия заключается в применении препаратов, улучшающих биологическое окисление.

Для  коррекции  метаболического  ацидоза  и  гиперкалиемии внутривенно вводят растворы натрия бикарбоната, глюкозы с инсулином, кальция и магния.

5. Профилактика и соответствующее лечение функциональных нарушений органов: острой дыхательной недостаточности (шоковое легкое), острой почечной недостаточности (шоковая почка), изменения со стороны печени и миокарда.

Интересные статьи на сайте (рекомендуем прочитать!)

Газета «Новости медицины и фармации» 3(207) 2007

Вернуться к номеру

Гиповолемический шок: клиника, диагностика, неотложные мероприятия

Авторы: Н.И. ШВЕЦ, Т.М. БЕНЦА, Е.А. ФОГЕЛЬ, Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика

Версия для печати

Шестой номер научно-практического журнала «Медицина неотложных состояний» посвящен избранным вопросам неотложной хирургии. В номере рассмотрены вопросы дифференциальной диагностики хирургической абдоминальной патологии, подходы к профилактике послеоперационных инфекций, диагностические особенности посттравматической миокардиопатии и закрытой травмы сердца, в лекционном материале рассмотрены рабдомиолиз, клиника, диагностика и дифференцированный подход к лечению различных видов отравления грибами у детей. Интересны статьи, посвященные хирургическому вмешательству у пациентов на фоне гипертонической болезни, нарушению психики и хирургической патологии, анальгетикам и аппендициту.

В разделе «Практические рекомендации» приведены клиника, диагностика и неотложные мероприятия при гиповолемическом шоке, которую мы предлагаем вашему вниманию.

Врач любой специальности обязан оказать квалифицированную медицинскую помощь больному в шоковом состоянии, так как зачастую жизнь пациента зависит от своевременности и правильности действий врача.

Термин «шок» имеет английское, а также французское происхождения и означает «удар», «толчок», «потрясение». Он был введен в медицинскую терминологию в 1832 году английским врачом Джеймсом Латта (впервые применившим внутривенное введение солевого раствора при холере) для обозначения, как писал автор, «травматических депрессий жизненных функций». Таким образом, впервые слово «шок» применили для описания гиповолемического шока.

В настоящее время «шок» — собирательное понятие, при этом, несмотря на общие механизмы формирования гемодинамических нарушений, клиническая картина и терапевтические мероприятия при разных формах шока существенно отличаются.

Шок — симптомокомплекс нарушений жизненно важных функций организма, возникающих вследствие несоответствия между тканевым кровотоком и метаболической потребностью тканей.

Патогенез шока

Несмотря на полиэтиологичность видов шока, для них характерны общие механизмы развития (рис. 1).

Даже если на каком-то этапе (кроме самого крайнего) удается восстановить перфузию, возникают реперфузионные повреждения клетки, прежде всего за счет невозможности быстрого восстановления функции митохондрий.

Стадии шока

1. Компенсированная — перфузия жизненно важных органов сохраняется за счет компенсаторных механизмов (как правило, не наблюдается выраженной гипотензии вследствие увеличения общего сосудистого сопротивления).

2. Декомпенсированная — компенсаторные механизмы не в состоянии поддерживать достаточную перфузию, запускаются и прогрессируют все патогенетические механизмы развития шока.

3. Необратимая — происходит массовая гибель клеток, что приводит к полиорганной недостаточности.

Патогенетические виды шока (по П. Марино, 1998):

— гиповолемический;

— кардиогенный;

— вазогенный;

— смешанный.

Клиническая классификация шока:

— травматический;

— геморрагический;

— кардиогенный;

— экзотоксический.

Травматический шок

Травматический шок — это вид гиповолемического шока, который возникает при травматическом повреждении тканей организма и сопровождается гиповолемией.

Фазы травматического шока

1. Эректильная фаза — длится несколько минут и характеризуется двигательным и разговорным возбуждением, тахикардией, усилением дыхания. Показатели гемодинамики при отсутствии кровопотери удовлетворительные, сознание сохранено, зрачки расширены. Отмечается гиперрефлексия, мышечная гипертония.

2. Торпидная фаза — характеризуется вялостью, гиподинамией, прострацией, тахикардией, олигурией, одышкой, гипотензией. Зрачки расширены, слабо реагируют на свет. Кожа бледная с землистым оттенком (цианоз), покрытая холодным липким потом.

Геморрагический шок

Геморрагический шок — это один из видов гиповолемического шока, который возникает при кровопотере больше 10% объема циркулирующей крови (ОЦК).

Класс 1 — клинические симптомы отсутствуют или имеется тахикардия в покое, прежде всего при переходе из горизонтального положения в вертикальное.

Класс 2 — основным клиническим признаком является ортостатическая гипотензия или снижение АД не менее чем на 15 мм рт.ст. при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Диурез сохранен. АД в положении лежа нормальное или несколько снижено.

Класс 3 — проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией.

Класс 4 — коллапс и нарушения сознания до уровня комы.

Методы определения кровопотери

1. По шоковому индексу Альговера:

ШИ = Частота пульса / АД систолич.

В норме ШИ = 0,54, при шоке этот показатель увеличивается.

2. По Moore:

где Htд — гематокрит должный, равен 0,45 у мужчин и 0,42 у женщин;

Htф — гематокрит фактический (определяется лабораторно);

ОЦКд = 75 мл х вес (для мужчин и беременных женщин), 60 мл х вес (для женщин).

3. По виду перелома:

— при переломе костей бедра — 1 л;

— при переломе костей голени — 750 мл;

— при переломе плечевой кости — 500 мл;

— при переломе костей таза — до 3 л.

4. По тяжести геморрагического шока:

— 1 ст. — 500 мл;

— 2 ст. — 1000 мл;

— 3 ст. — 2000 мл кровопотери.

5. По массивности гемоторакса при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки:

— 500 мл (виден уровень жидкости);

Неотложные мероприятия

1. Остановить артериальное кровотечение прижатием артерии к кости выше места травмы, наложение артериального жгута или закрутки выше места ранения. При этом нужно зафиксировать время наложения жгута.

2. Оценить состояние жизнедеятельности организма (определить наличие пульса над периферическими и центральными артериями, степень угнетения сознания, проходимость дыхательных путей).

3. Обеспечить правильное положение тела пострадавшего. В бессознательном состоянии его нужно повернуть на бок, запрокинуть голову назад и немного опустить верхнюю половину туловища. В особенном положении нуждаются больные с переломом позвоночника (на твердой поверхности) и костей таза (с согнутыми в суставах и разведенными ногами).

NB! Противопоказано запрокидывать голову пострадавшим, у которых есть травма шейного отдела позвоночника.

4. Обеспечить иммобилизацию травмированных конечностей стандартными шинами или подручным материалом. Согревание пострадавшего.

5. Наложить на рану асептическую повязку. При венозном или капиллярном кровотечении тугая повязка действует как кровоостанавливающая.

6. При открытом пневмотораксе наложить герметическую лейкопластырную повязку, а при закрытом — пункция плевральной полости во ІІ межреберье по среднеключичной линии (клапан Бюлау).

7. Адекватно обезболить больного:

— местная, проводниковая анестезия 10–20 мл 0,5–1% раствора новокаина или 1–2% раствора лидокаина. Потенцирование и продление анальгезии достигается добавлением 96% этилового спирта (1. 10);

— в большинстве случаев обезболивание достигается медленным внутривенным введением 2–10 мг морфина в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора атропина сульфата или нейролептиков (2–3 мл 0,25% дроперидола, 2–4 мл 0,005% фентанила), ненаркотических анальгетиков при тщательном контроле гемодинамики и дыхания (в/в 10 мл 20% натрия оксибутирата в 20 мл 40% глюкозы, или в/м 2–3 мл 5% кетамина, 1–2 мл 0,5% сибазона, 1–2 мл 50% анальгина, 1–2 мл 2% промедола);

— ингаляция смесью закиси азота и кислорода.

NB! Применение наркотиков и анальгетиков недопустимо при черепно-мозговой травме из-за возможного усугубления дыхательной недостаточности, а также при подозрении на повреждение органов брюшной полости.

8. Адекватная трансфузионная терапия (табл. 5).

Из кристаллоидных растворов рекомендуются: изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера — Локка, дисоль, трисоль, ацесоль, хлосоль, квартасоль, лактосоль, глюкозо-инсулино-калиевая смесь (ГИК), из коллоидных — полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман, гекодез, неогемодез, растворы ГЭК.

Скорость введения плазмозаменителей и растворов для инфузионной терапии определяется уровнями ЦВД и АД. Для ликвидации критической гиповолемии (АД не определяется, ЦВД равно 0) необходима инфузия со скоростью 400–500 мл/мин в 2–3 вены одновременно через иглы или катетеры с достаточно широким просветом. Терапия считается адекватной, если через 10 мин удается измерить АД, а в последующие 15 мин систолическое АД достигает уровня 90 мм рт.ст. Возмещение объема необходимо продолжать до тех пор, пока не будет достигнута верхняя граница нормы ЦВД (75–90 мм вод.ст.). Оптимальная скорость инфузии на этом этапе обычно составляет 20 мл/мин. Если после инфузии 250 мл раствора за 15 мин ЦВД возрастет на 35 мм вод.ст. то это указывает на возможность перегрузки сердца и требует замедления или прекращения переливания. За 1,5–2 ч необходимо нормализовать АД, замедлить пульс до 100 ударов в 1 мин, поднять Ht до 0,3, Hb — до 100 г/л, количество эритроцитов — до 3,5 х 10 12 /л.

9. Метаболический ацидоз купируют тремя путями:

— восстановление ОЦК и микроциркуляции;

— нормализация легочной вентиляции и газообмена;

— в/в введение ощелачивающих растворов.

NB! Показатели КОС после коррекции не должны превышать нижней границы нормы, так как дальнейшая инфузия ощелачивающих растворов приведет к метаболическому алкалозу, что, в свою очередь, представляет еще большую опасность, так как при этом состоянии ухудшается отдача кислорода тканям.

Для нормализации микроциркуляции необходимо устранить централизацию кровообращения, агрегацию форменных элементов и образовавшиеся тромбы, а также уменьшить вязкость крови. Централизацию кровообращения можно ликвидировать с помощью ганглиоблокаторов, альфа-адренолитических средств и нитратов. Селективное действие на тонус оказывает допамин (начальная доза не должна превышать 1–2 мкг/кг в мин, то есть 25 или 200 мг препарата разводят соответственно в 125 или 400 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия — по 2–11 капель 0,05% раствора в мин).

NB! Адреналин и норадреналин в настоящее время исключены из медикаментозного лечения шока, так как они повышают потребность клеток в кислороде, усиливая вазопрессорный эффект, нарушения микроциркуляции и рассеянный внутрисосудистый тромбоз. Норадреналин можно вводить только при низком общем периферическом сосудистом сопротивлении (ОПСС).

10. Нейтрализация патологических кининов:

— контрикал 30-60 тыс. ЕД, в/в медленно струйно или капельно в 300,0–500,0 мл изотонического раствора натрия хлорида;

— трасилол 100–200 тыс. ЕД (вводить в/в медленно или капельно в 200–400 мл изотонического раствора натрия хлорида с максимальной скоростью 5–10 мл/мин).

11. Терапия ДВС-синдрома:

— реополиглюкин 400 мл в/в капельно;

— криоплазма 100 мл в/в капельно;

— растворы гидроксиэтилкрахмала 250 мл в/в капельно;

— малые дозы гепарина (2500–5000 ЕД в/в капельно).

12. При ограниченных резервах сократительной способности миокарда (заболевания сердца в анамнезе) и у пожилых пациентов — дигоксин 0,003–0,008 мг/кг в сут.

13. Профилактика инфекционных осложнений с помощью противостолбнячной и противогангренозной иммунизации, антибактериальной терапии (антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефепим), фторхинолоны (ципрофлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин), карбапенемы (имипенем, меропенем)).

14. При олигоанурии после восполнения дефицита ОЦК необходимо стимулировать диурез маннитолом. За первые 10–12 мин вводят в/в 100 мл 20% раствора маннитола. Если после этого больной выделит около 30 мл/ч мочи, переходят на медленную инфузию в/в 10% раствора маннитола. Общую дозу и скорость введения препарата определяют, исходя из диуреза, но максимальная суточная доза не должна превышать 1000 мл 10% раствора. Если после восполнения ОЦК и введения первоначальной дозы маннитола диурез не восстанавливается, нужно думать о почечной недостаточности и назначать петлевые диуретики (фуросемид).

NB! Снижение систолического АД до 60 мм рт.ст. приводит к остановке фильтрационной способности почек. Развитие почечной недостаточности можно заподозрить в том случае, если при восстановлении цифр АД нет пропорционального увеличения диуреза. С целью контроля диуреза при травматическом шоке проводят почасовое измерение количества выделенной мочи. Критический уровень диуреза — 50 мл/час.

15. Терапия острой почечной недостаточности:

— проводят точное измерение жидкости, которая вводится и выводится из организма почками;

— устранение гиперкалиемии путем введения антагониста К + — глюконата кальция в/в 10% 30–50 мл/сут.;

— раствор глюкозы с инсулином в/в (1 ЕД инсулина на 4 г глюкозы);

— 3% раствор гидрокарбоната натрия 50–100 мл (под контролем КОС) в/в;

— минимум инфузии при ЦВД 150 мм вод.ст.;

— дофамин в/в 5–10 мкг/кг/мин;

— гемодиализ при уровне мочевины больше 30 ммоль/л, креатинина плазмы больше 900 мкмоль/л, гиперкалиемии — 6,5–7 моль/л.

Список литературы / References

1. Бутылин Ю.П. Бутылин В.Ю. Бутылин Д.Ю. Интенсивная терапия неотложных состояний. — К. Новый друк, 2003. — 528 с.

2. Глушко Л.В. Волошинський О.В. Тітов І.І. Алгоритми надання невідкладної допомоги у критичних станах: Навчальний посібник. — Вінниця: Нова книга, 2004. — 208 с.

3. Гуманенко Е.К. Гаврилин С.В. Бояринцев В.В. Гончаров А.В. Дифференцированная тактика анестезиолога-реаниматолога в остром периоде травматической болезни // Анестезиология и реаниматология. — 2005. — №4. — С. 26-29.

4. Интенсивная терапия угрожающих состояний / Под редакцией В.А. Корячкина, В.И. Страшнова. — СПб. 2002. — 288 с.

5. Клепач М.С. Травматичний шок. Синдром тривалого позиційного здавлення (СПЗ). Класифікація, клініка, діагностика та надання невідкладної допомоги // Галицький лікарський вісник. — 2005. — Т. 12, №2. — С. 75-81.

6. Ковальчук Л.Я. Гнатів В.В. Бех М.Д. Панасюк А.М. Анестезіологія, реанімація та інтенсивна терапія невідкладних станів: Навчальний посібник. — Тернопіль: Укрмедкнига, 2003. — 324 с.

7. Руководство по интенсивной терапии / Под ред. А.И. Трещинского, Ф.С. Глумчера. — К. Вища шк. 2004. — 582 с.

8. Чуев Н.П. Молчанов В.И. Владыка А.С. Медведев В.Г. Интенсивная медицина. — Симферополь: Таврия, 2003. — 368 с.

Сайт о медицине

Клиника геморрагического шока

5-11-2013, 14:56 | Раздел: Болезни

Шок клиника. Акушерские кровотечения можно дифференцировать на уме­ренные и массивные. К массивным кровотечениям относят крово - потери не менее 30% ОЦК или более 1200 мл за короткое время (1—2 часа), сопровождающиеся стойким падением АД, требую­щим медикаментозной коррекции. Частота массивных акушерских кровотечений составляет 0,1—0,2% (В. Н. Серов, 1985). Массивные кровотечения сопровождаются развитием геморрагического шока, что определяет клиническую картину. Медтехника в наше время настолько современна, что позволяет, как изучить и поставить правильный диагноз заболеванию, так и помочь в его лечении.

Шок I степени, или компенсированный геморрагический шок, развивается при кровопотере 15—25% ОЦК (750 — 1250 мл). Со­знание больной сохранено, отмечается бледность кожных покро­вов, снижение температуры тела, особенно на периферии. Под­кожные вены спавшиеся, пульс слабый, тахикардия, АД в преде­лах 100 мм рт. ст. Шоковый индекс — ЧСС/АД сист. = 0,9 — 1,2. ЦВД снижено, определяется умеренная олигурия Показатель НЬ в пределах 90 г/л.

Шок II степени, или субкомпенсированный геморрагический шок развивается, если кровопотеря достигает 25—35% ОЦК (1250 — 1750 мл). Больная заторможена, предъявляет жалобы на сла­бость, головокружение. Определяются выраженная бледность кож­ных покровов, потливость, акроцианоз, похолодание конечнос­тей. Развивается тахипноэ, нарастает тахикардия до 100—120 уда­ров в мин, артериальная гипотония до 100—80 мм рт. ст. ЦВД ниже 60 мм вод. ст. выявляется олигурия или анурия. Шоковый индекс =1,3 — 1,5. Показатели НЬ ниже 80 г/л.

Шок III степени (декомпенсированный обратимый шок) — оп­ределяется при кровопотере от 35 до 50% ОЦК (более 1750 мл). Общее состояние больной крайне тяжелое, отмечается затормо­женность, спутанность сознания, крайняя бледность кожных по­кровов, периферический цианоз. Тахикардия достигает 120—140 ударов в мин, АД снижается до 70—60 мм рт. ст. и ниже, шоковый индекс составляет 2 и более. Диастолическое давление не опреде­ляется. ЦВД снижается до 20 мм вод. ст. и ниже. Развивается анурия.

Шок IV степени (декомпенсированный необратимый гемор­рагический шок) развивается при кровопотере, превышающей 50% ОЦК. Больная без сознания, глубокая кома. АД не определя­ется. На фоне общей бледности кожйых покровов — цианоз ко­нечностей и признаки нарушения микроциркуляции. Пульс ните­видный, свыше 140 ударов в мин, определяется только на сонных артериях. Дыхание поверхностное, выраженное гахипноэ, пато­логические ритмы дыхания; ЦВД отрицательно.

Непосредственной причиной летальных исходов является по­лиорганная недостаточность, развивающаяся в постреанимацион­ном периоде. Частота синдрома полиорганной недостаточности (СГТОН) колеблется от 25 до 77%, летальность достигает 80%. Ос­новной причиной развития СПОН является гипоксия и ее по­следствия — нарушение взаимосвязи важнейших систем гомео­стаза: дыхательной, циркуляторной, метаболической, к которой приводит не только критическая гипотензия, но и длительная цен­трализация кровообращения, а затем — реперфузионный синд­ром. Присоединившийся ДВС-синдром усугубляет нарушения ре­гионального кровообращения, что приводит к длительной гипо­ксии жизненно важных органов, нарушению биоэнергетических процессов и всех видов обмена в организме.

Источники:
med-books.info, meduniver.com, mednurse.ru, prizvanie.su, www.mif-ua.com, medicinkoff.ru

Еще клиники:

17 августа 2018 года

Комментариев пока нет!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения