Клиники Адреса телефоны специализация
Главная » Травматологические клиники

Диагностика клиника.



Настал момент, и Вы пошли в медцентр. На этом ресурсе запишите имена специалистов, их квалификацию и даже адрес для консультации. Рекомендуем принять во внимание наблюдения посетителей, прошедших лечение. Каждый хотел бы чтобы его лечил главврач. Прочитайте отрицательные наблюдения, чтобы избежать неловкого положения. Приятность обслуживания во всякой клинике напрямую зависит от класса специализации персонала и кроме того от качества приборов, которое находится в клинике. Постсоветские клиники могут похвастаться эффективным комплектом аппаратуры кабинетов. Следует, работает ли в клинике доктор наук или другой специалист мирового класса.

столбняк (патогенез, клиника, диагностика, лечение)

Столбняк (тетанус) – острое инфекционное заболевание, обусловленное воздействием на организм экзотоксина столбнячной палочки с преимущественным поражением нервной системы, характеризующееся тоническими и судорожными сокращениями поперечно-полосатых мышц.

Этиология: Clostridium tetani – во внешней среде существует в виде чрезвычайно устойчивых спор, которые при благоприят-ных анаэробных условиях прорастают в вегетативные формы, продуцирующие экзотоксин (тетаноспазмин) и гемоли-зин.

Эпидемиология: в обычных бытовых условиях входные ворота инфекции - мелкие бытовые травмы (проколы, ссадины), в условиях военного времени - раны. Больные опасности не представляют.

Патогенез: споры столбнячной палочки, попадая в анаэробные условия через дефекты кожных покровов, прорастают в ве-гетативные формы и выделяют экзотоксин, состоящий из трех фракций (тетаноспазмин, тетаногемолизин и протеин, усили-вающий синтез ацетилхолина).

Тетаноспазмин гематогенным, лимфогенным и периневральным путями распространяется по организму и прочно фиксируется в нервной ткани, избирательно блокирует тормозящее действие вставочных нейронов на мотонейроны, нарушая координацию эфферентных рефлекторных дуг. Импульсы, спонтанно возникающие в мотонейронах, беспрепятственно про-водятся к поперечно-полосатым мышцам, обусловливая их тоническое напряжение. Судорожные сокращения мышц провоцируются афферентной импульсацией от тактильных, слуховых, обонятельных и других рецепторов. Длительные сокращения мышц приводят к развитию гипертермии и большим энерготратам, способствующим развитию метаболического ацидоза. Ацидоз усугубляется дыхательной недостаточностью, вызываемой уменьшением минутного объема вентиляции легких за счет тонического напряжения диафрагмальных и межреберных мышц.

Блокада нейронов ретикулярной формации ствола мозга способствует торможению парасимпатической нервной системы и может также приводить к поражению дыхательного и сосудодвигательного центров, с возможной остановкой дыхания и сер-дечной деятельности.

Клиника: инкубационный период в среднем 1-2 недели (от 1 до 21 суток), чем он короче, тем тяжелее протекает заболевание. Начинается остро. Первый симптом - тоническое напряжение (тризм) жевательных мышц с затруднением открывания рта (в начале болезни его можно выявить путем поколачивания по шпателю, опирающемуся на зубы нижней челюсти, что провоцирует сокращение жевательной мышцы). Затем появляются другие признаки столбняка: «сардоническая улыбка» вследствие спазма мимической мускулатуры и дисфагия в результате сокращения мышц глотки.

Поражение мускулатуры идет по нисходящему типу. Т.к. скелетные мышцы-разгибатели физиологически сильнее мышц-сгибателей, преобладают экстензорные проявления: ригидность затылочных мышц, запрокидывание головы назад, перераз-гибание позвоночника (опистотонус), выпрямление конечностей. Тоническое напряжение захватывает межреберные мышцы и диафрагму, что приводит к уменьшению минутного объема дыхания и гипоксии.

Особенности поражения мышечной системы: постоянный (без расслабления) гипертонус мышц, вовлечение в процесс только крупных мышц конечностей, выраженные мышечные боли. В разгаре болезни на этом фоне под влиянием любых тактильных, слуховых и зрительных раздражителей (даже незначительных по силе) возникают общие тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до мин. Судороги сопровождаются гипертермией, потливостью, гиперсаливацией, тахикардией и углублением гипоксии. Отмечаются затруднения мочеиспускания и дефекации вследствие спазма мышц про-межности. Сознание остается ясным в течение всего заболевания.

По степени распространенности выделяют генерализованный столбняк с описанными выше клиническими проявлениями и местный столбняк в двух клинических формах: локальное поражение в области раны (местный гипертонус и локальные судороги) и бульбарный столбняк с поражением центров продолговатого мозга с избирательным поражением мышц лица, шеи, глотки и гортани, сосудодвигательного и дыхательного центров. Местный столбняк встречается редко и, как правило, без лечения переходит в генерализованную форму.

По степени тяжести различают:

а) легкую форму - встречается нечасто и в основном у лиц, имеющих частичный иммунитет. Классическая триада симпто-мов выражена слабо. Приступы судорог либо отсутствуют вовсе, либо возникают с частотой нескольких раз в течение суток. Лихорадка на субфебрильном уровне, тахикардия выявляется редко. Длительность болезни – до 2 нед.

б) среднетяжелую форму - характеризуется развитием поражения мышц с типичной симптоматикой, тахикардией и подъ-емом температуры тела до высоких цифр. Частота судорог не превышает 1-2 раза в час, а их длительность не более 15-30 с. Осложнения не возникают, а продолжительность острого периода болезни – до 3 нед.

в) тяжелая форма - регистрируется, когда симптоматика заболевания резко выражена, лихорадка постоянная и высокая, приступы судорог частые (через каждые 5-30 мин) и продолжительные (до 1-3 мин) с выраженной гипоксией, поражением сосудодвигательного центра (тахиаритмии, неустойчивое артериальное давление), присоединением пневмонии. Период тя-желого состояния продолжается не менее 3 нед.

Летальный исход может наступить на высоте судорог от асфиксии вследствие спазма мышц гортани в сочетании с умень-шением легочной вентиляции из-за напряжения межреберных мышц и диафрагмы. Чаше всего причиной смерти является непосредственное поражение ствола мозга с остановкой дыхания или сердечной деятельности.

При благоприятном течении столбняка приступы судорог становятся все более редкими и к 3-4 нед болезни прекращаются совсем, однако тоническое напряжение мышц сохраняется еще около недели после исчезновения судорог. Регрессия других симптомов болезни происходит постепенно. В периоде поздней реконвалесценции имеются признаки инфекционно-токсического миокардита (тахикардия, глухость сердечных тонов, умеренное расширение границ сердца) и астеновегета-тивного синдрома, сохраняющиеся в течение 1-3 мес.

При отсутствии осложнений наступает полное выздоровле-ние.

Осложнения: пневмония из-за гиповентиляции и наружения дренажа бронхов, длительного постельного режима; гнойная инфекция вплоть до сепсиса; переломы тел позвонков, отрыв мышц от мест прикрепления, разрыв мышц передней брюшной стенки и конечностей при сильных мышечных спазмах.

Диагноз: эпиданамнез (инфицированные раны, глубокие ожоги и отморожения, оперативные вмешательства, травмы с нарушением целостности кожных покровов, полученные в сроки, соответствующие инкубационному периоду), выявление симптомов продромального периода болезни (тянущие боли в области раны, фибриллярные подергивания мышц, сокращение жевательных мышц при легкой перкуссии), симптомов развернутой клиники (классическая триада - тризм, «сардоническая улыбка» и дисфагия, также тоническое напряжение крупных скелетных мышц, периодические судороги, опистотонус, интенсивные мышечные боли, лихорадка, потливость, ясное сознание в течение всего заболевания, отсутствие изменений со стороны паренхиматозных органов), микроскопия мазков-отпечатков, гистологическое исследование тканей, иссекаемых при хирургической обработке ран, посевы раневого отделяемого на питательные среды в анаэробных условиях.

Лечение:

1. Госпитализация в отделения интенсивной терапии.

2. Охранительный режим: пациентов размешают в отдельных палатах с максимальной изоляцией от внешних раздражителей; при применении миорелаксантов необходимо использование противопролежневых матрацев и проведение регулярного массажа грудной клетки для уменьшения вероятности развития пневмоний.

3. Диета высококалорийная (№11 или зондовая с добавлением энпитов) для компенсации больших энерготрат при судорогах. Иногда необходимо неполное или полное парентеральное питание.

4. Этиотропная терапия: на фиксированный в тканях токсин не удается воздействовать никакими средствами, для связыва-ния циркулирующего токсина однократно в/м вводят 50-100 тыс. ЕД противостолбнячной сыворотки или 900 Ед противостолбнячного иммуноглобулина. Показана повторная хирургическая обработка или ревизия уже заживших ран с целью удаления инородных тел, некротизированных тканей и предотвращения попадания токсина в кровь.

5. Антибиотики - назначаются больным тяжелыми формами для профилактики и лечения пневмоний и сепсиса (полусинтети-ческие пенициллины - ампиокс 4 г/сут, карбенициллин 4 г/сут, цефалоспорины II и III поколений - цефотаксим-клафоран, цефтриаксон-лонгацеф в дозе 2-4 г/сут, цефуроксим 3 г/сут, фторхинолы - ципрофлоксацин 0,4 г/сут)

6. Противосудорожная терапия (аминазин, дроперидол, седуксен), коррекция гипоксии и нарушений гомеостаза. Судороги при тяжелых формах столбняка снимаются миорелаксантами с обязательным переводом больных на ИВЛ (тубокурарин, ал-лоферин).

Диагностика

Запишитесь к нам на прием! Записаться

Определить состояние здоровья пациента и выбрать наиболее эффективный метод лечения помогают собственные клинико-диагностическая и генетическая лаборатории клиники ISIDA. От точности результатов анализов зависит и качество выздоровления. Благодаря современным отлично оснащенным лабораториям и квалифицированным врачам-лаборантам мы. Собственные лаборатории клиники позволяют провести гормональные, иммунологические, цитологические, цитогенетические, биохимические исследования.

Во всех случаях обращения женщины или семьи в клинику ISIDА одним из необходимых и наиболее информативных этапов обследования является проведение лабораторных исследований. Для этого в клинике функционируют две собственные лаборатории: клинико-диагностическая и генетическая.

Клинико-диагностическая лаборатория является широкопрофильной и может предложить пациенткам практически любое обследование.

В лаборатории генетики осуществляется диагностика на клеточном и молекулярном уровнях. Выявление хромосомных и генетических патологических изменений особенно актуально в программах лечения бесплодия, при невынашивании беременности и в диагностике наследственных заболеваний.

Качество исследования — от общего анализа крови будущей матери до определения кариотипа ее плода — определяется множеством факторов, среди которых, кроме высокого профессионализма врачей-лаборантов, большую роль играет техническое оснащение.

Лаборатории клиники ISIDA оборудованы современной аналитической аппаратурой (биохимический анализатор, иммунохемилюминесцентный аппарат, патгистологическое оборудование, анализатор газов и электролитов и т. д.). Обе лаборатории, заботясь о качестве своих исследований, регулярно прибегают к внешней оценке качества и имеют сертификаты, подтверждающие европейский уровень лабораторной диагностики.

Диагностика

Мы считаем, что не столько важно получить качественную медицинскую помощь, сколь важно не допустить заболевания. Для этого нужно совсем немного - не реже раза в год проходить профилактическое обследование.

Обладая ультрасовременным диагностическим оборудованием, а также штатом опытнейших врачей - диагностов, мы имеем возможность в очень короткие сроки ставить правильный диагноз.

Акционные предложения

Клиника Здоровья с радостью предлагает свои акционные предложения и специальные условия для новых и постоянных клиентов. Следите за нашими акциями. Мы стремимся быть ближе и доступнее к Вам. Сейчас у нас действуют следующие акции:

Классификация, клиника, диагностика ИМ

24 Февраля в 23:24

В 2005 году эксперты рабочей группы Британского Кардиологического Общества предложили новую классификацию острых коронарных синдромов (ОКС):

1. ОКС с нестабильной стенокардией (биохимические маркеры некроза не определяются);

2. ОКС с некрозом миокарда (концентрация тропонина Т ниже 1,0 нг\мл или концентрация тропонина I (тест «AccuTnI») ниже 0,5 нг\мл;

3. ОКС с клиническими признаками ИМ с концентрацией тропонина Ti ,0 нг\мл или концентрацией тропонина I (тест «AccuTnI») >0,5 нг\мл.

Существует несколько классификаций ИМ в зависимости от исходных изменений ЭКГ, локализации очага некроза сердечной мышцы или в зависимости от времени развития патологии.

В зависимости от сроков появления и характера течения патологии выделяют:

  • Первичный ИМ;
  • Рецидивирующий ИМ;
  • Повторный ИМ.

В зависимости от исходных изменений на ЭКГ выделяют:

  • ИМ без подъема сегмента ST;
  • ИМ с подъемом сегмента ST без патологического зубца Q;
  • ИМ с подъемом сегмента ST с патологическим зубцом Q.

Диагностические критерии ИМ:

  1. Наличие типичных стенокардитических болей за грудиной («боли ишемического типа»), которые продолжаются более 30 минут;
  2. Типичные изменения ЭКГ;
  3. Увеличение концентрации в крови маркеров повреждения миоцитов (Миоглобин; Тропонин - ТнI, ТнТ; КФК - MB фракция; Трансаминазы - АСТ/АЛТ; Лактатдегидрогеназа).

Для постановки диагноза «достоверный» ИМ необходимо наличие 2 из 3 выше перечисленных критериев

Клиническая картина ИМ

Классические клинические признаки ОИМ были описаны J.B. Herrick в 1912 году: сжимающая боль в области грудной клетки с локализацией за грудиной, часто сочетающаяся с распространением в шею, руку или спину (межлопаточную область) длительностью более 30 минут, для купирования которой требовалось приема опиатов. Боль не редко сочеталась с затрудненным дыханием, тошнотой, рвотой, предобморочным состоянием и ощущениями угрожающей гибели. Однако, эти клинические признаки в некоторых случаях могут отсутствовать или модифицироваться, а чувство тревоги предшествовать появлению загрудинных болей (продормальные симптомы).

Клиническая картина ИМ разнообразна и по наличию симптомов и характера жалоб выделяют клинические варианты начала заболевания.

  • Ангинальный вариант - типичная интенсивная давящая боль за грудиной, продолжающаяся более 30 минут и не купирующаяся приемом таблетированных или аэрозольных форм органических нитратов. Боль довольно часто иррадиирует в левую половину грудной клетки, нижнюю челюсть, левую руку или спину, сопровождается чувством тревоги, страхом смерти, слабостью, обильным потоотделением. Данный симптомокомплекс имеет место в 75-90 % наблюдений.
  • Астматический вариант - ишемическое поражение сердца манифистируется одышкой, затрудненным дыханием, сердцебиением. Болевой компонент отсутствует или мало выражен. Однако, при тщательном опросе пациента можно выявить, что боль предшествовала развитию одышки. Частота данного клинического варианта ИМ регистрируется в 10 % среди пациентов старшей возрастной группы и при повторных ИМ.
  • Гастралгический (абдоминальный) вариант - боль локализуется в областях верхней половины живота, мечевидного отростка, часто иррадиирует в межлопаточное пространство, и, как правило, сочетается с диспептическими расстройствами (икота, отрыжка, тошнота, рвота), симптомами динамической непроходимости кишечника (вздутие живота, ослабленные шумы перестальтаки). Гастралгический вариант чаще всего встречается при нижнем ИМ и не превышает 5% всех случаев кардиальной катастрофы.
  • Аритмический вариант - ведущей жалобой являются чувство «замирания», перебои в работе сердца, сердцебиения, которые сопровождаются развитием резкой слабости, синкопальных состояний или других невротических симптомов, вследствие ухудшения мозгового кровообращения на фоне сниженного АД. Боль отсутствует или не привлекает внимание больного. Частота аритмического варианта колеблется в пределах 1-5 % случаев.
  • Цереброваскулярный вариант - головокружение, дезориентация, обмороки, тошнота и рвота центрального генеза, вызванных снижением перфузии головного мозга. Причиной ухудшение мозгового кровообращения является нарушение насосной функции сердца с снижением МО крови на фоне тахиаритмии (параксизмы тахиаритмий) или передозировка нитратами. Частота развития церебровасклярного вариант ИМ увеличивается с возрастом пациентов и колеблется от 5 до 10% от общего числа заболевания.
  • Малосимптомный вариант - обнаружение ИМ при ЭКГ исследовании, однако при ретроспективном анализе анамнеза заболевания в 70-90 % случаев пациенты указывают на предшествующую немотивированную слабость, ухудшение настроения, появление дискомфорта в грудной клетке или учащение приступов стенокардии сопровождающихся одышкой, перебоями в сердце. Подобный клинический вариант ИМ чаще всего встречается в старших возрастных группах с сопутствующим СД 2 типа - от 0,5 до 20%.

Электрокардиографические изменения при ИМ

Стандартная электрокардиография (12 отведений) является одним из основных методов, позволяющих уточнить диагноз ИМ, его локализацию и обширность поражения сердечной мышцы, наличие осложнений - характер нарушения ритма сердечной деятельности и проводимости.

Характерными признаками ИМ при регистрации ЭКГ являются наличие патологического зубца Q (ширина - 0,04 сек, глубина превышает 25% амплитуды зубца R), снижение вольтажа зубца R - зона некроза; смещение сегмента ST выше или ниже изолинии на 2 см (подъем ST сегмента - субэпикардиальный слой, снижение ST сегмента - субэндокардиальный слой) - зона ишемического повреждения; появление остроконечных, положительных или отрицательных, «коронарных» зубцов Т - ишемия (Рис. 1).

Рис. 1. Диаграмма формирования основных ЭКГ-признаков инфаркта миокарда.

В настоящее время, в клинической практике, в зависимости от наличия или отсутствия патологического зубца Q на ЭКГ выделяют «Q-образующий» (крупноочаговый или трансмуральный) и «Q-необразующий» (субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный) инфаркты миокарда. Подобные изменения на ЭКГ соответствуют наличию нестабильной атеросклеротической бляшки и развитию тромба на поверхности травмируемой бляшки с частичной или полной окклюзией коронарной артерии. (Рис. 2).

Рис. 2. Динамика нестабильной бляшки с формированием тромба и характерных изменений на ЭКГ.

Для «Q-образующего» ИМ на ЭКГ регистрируются характерные изменения:

  • Появление патологических Q-зубцов или комплекса QS (некроз сердечной мышцы);
  • Уменьшение амплитуды зубца R;
  • Подъем (элевация) или снижение (депрессия) сегментов ST соответствующих области (соответственно субэпикардиальный или субэндокардиальный слои) ишемического повреждения;
  • Двухфазность или инверсия зубца Т;
  • Возможно появление блокады левой ножки пучка Гиса.

Для «Q-необразующего» ИМ характерны следующие изменения на ЭКГ:

  • Смещение сегментов ST от изолинии: элевация - субэпикардиальный слой, депрессия - субэндокардиальный слой;
  • Уменьшение амплитуды зубца R;
  • Двухфазность или инверсия зубца Т;
  • Отсутствие Q-зубца.

Безусловно, большое значение в ЭКГ-диагностике ИМ возможность сопоставления с предшествующей прединфарктному периоду ЭКГ и суточный мониторинг.

С практической точки зрения наиболее ранними признаками развития ИМ являются смещения сегмента ST от изолинии на 2 см и более, которые обычно предшествуют появлению зубца Q, и могут регистрироваться через 15-20 минут от начала болевого синдрома.

Для ИМ характерным является динамика изменений ЭКГ в зависимости от сроков его развития и этапов репаративных процессов в зоне некроза.

Смещения сегментов ST регистрируются на ЭКГ в первые часы заболевания, и могут сохраняться до 3-5 суток, с последующим возвращением к изолинии и формированием глубокого отрицательного или двухфазного зубца Т. При обширных ИМ смещение сегмента ST может сохраняться в течение нескольких недель.

Длительная элевация сегмента ST с QS зубцом («застывшая ЭКГ») может отражать эпистенокардитический перикардит трансмурального ИМ, а при одновременном наличии R aVR (симптом Гольдбергера) является признаком формирующейся аневризмы сердца.

После 3-4 часов от начала ишемической атаки на ЭКГ регистрируется Q-зубец (некроз миокарда) в отведениях с смещенным ST сегментом. Одновременно в противоположных отведениях регистрируется реципрокное (дискордантное) снижение ST-сегмента, которое свидетельствует об остроте патологического процесса.

Зубец Q - стойкий признак некроза сердечной мышцы или постинфарктного рубца. однако в некоторых случаях он может уменьшиться или исчезнуть (через несколько лет) - в случаях компенсаторной гипертрофии волокон миокарда, окружающих очаг некроза или рубца.

Для ИМ характерно формирование глубокого, отрицательного, симметричного Т - зубца («коронарного») на 3-5-е сутки заболевания в ЭКГ отведениях, соответствующих месту ишемического повреждения миокарда, с параллельным возвращением к изолинии сегмента ST. Сформировавшийся отрицательный Т - зубец может сохраняться несколько месяцев, однако в последующем он становится положительным у большинства пациентов, что свидетельствует о его диагностическом признаке ишемии, а не повреждения.

Для топической диагностики ИМ информативным является регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях: I, II, III, aVR, aVL, aVF и V1 -6 . Почти всегда в некротический процесс при ишемии миокарда вовлекаются одновременно смежные области левого желудочка, поэтому ЭКГ-изменения, характерные для ИМ, наблюдаются в нескольких отведениях, соответствующих различным областям сердца.

Передний ИМ - изменения в I, aVL, V1- 3 отведениях ЭКГ.

Нижний (диафрагмальный) ИМ - изменения в III, aVF отведениях ЭКГ.

Верхушечно-боковой ИМ - изменения в II, aVL, V4-6 отведениях ЭКГ.

Передне-перегородочный ИМ - изменения в I, aVL, V1- 4 отведениях ЭКГ.

Нижнее-боковой ИМ - изменения в II, III, aVL, aVF, V5,6 отведениях ЭКГ.

Передне-перегородочно-верхушечный - изменения в I, aVL, V1- 4 отведениях ЭКГ.

Задний ИМ - появление зубца r, R в V1-2 . смещение переходной зоны из V3,4 в V2,3 . реципрокное снижение сегмента ST в V 1-3 отведениях.

Определенные диагностические трудности возникают в 12 стандартных отведениях ЭКГ при задне-базальном ИМ. Для данной локализации характерно появление лишь реципрокных изменений: появление зубцов r, R в V1,2 отведениях, депрессия сегмента ST в отведениях I, V1-3 и снижение амплитуды зубца R в отведениях V5,6. (Рис. 3). Дополнительную информацию о локализации заднего ИМ можно получить при регистрации отведений V7-9 (со стороны спины), в которых можно обнаружить патологические зубцы Q и характерную динамику ST-сегмента и зубца Т. Следует помнить, что и у здоровых людей может регистрироваться достаточно глубокий Q-зубец (до 1/3 амплитуды R-зубца). Патологическим 0-зубцом в отведениях V7-9 считается его продолжительность >0,03 сек.

Рис. 3. ЭКГ заднего инфаркта миокарда левого желудочка

Регистрация дополнительных отведений в V4-6 на два ребра выше (2-3 межреберье слева от грудины) необходима при подозрении на высокий переднее-боковой локализации ИМ, когда изменения на стандартной ЭКГ выявляются только в отведении aVL.

По характеру изменений в ЭКГ отведениях можно косвенно судить о месте поражения коронарных артерий. (Таблица 1).

Таблица 1. Область ИМ в зависимости от локализации окклюзии коронарных артерий

Клиники и диагностика

Клиники и диагностика в Киеве

Здоровье — функциональный баланс организма человека, отсутствие болезней, состояний болезненности и изменений в биологических процессах организма на всех организационных уровнях.

Медицинская диагностика и медицинские обследования – деятельность медицины, направленная на исследование организма человека, среди которых: МРТ, УЗИ, КТ, флюорография, лабораторные анализы и др. Назначение пациенту эффективного комплекса лечения прямо зависит от точности поставленного диагноза. Именно поэтому, клиники и оздоровительные центры. которые берегут свою репутацию и беспокоятся о своих клиентах, предлагают сотрудничество исключительно профессиональными, опытными, и, главное, узкопрофильным врачам. Эндокринологи, рентгенологи, хирурги, урологи, гинекологи, дерматовенерологи, неврологи, стоматологи, косметологи, физиотерапевты, и другие специалисты всегда готовы предоставить вам свои услуги в решении медицинских проблем.

Последние года медицинское консультирование онлайн приобрело широкую популярность и востребованность среди потенциальных пациентов. Благодаря этой услуге, миллионы людей по всей планете приобрели уникальную круглосуточную возможность задать любой вопрос из области медицины и получить на него бесплатный ответ. Разумеется, консультации онлайн не заменяют осмотр врача. Ответы предоставляются исключительно в качестве рекомендаций.

Итак, не бойтесь обратиться за медицинскими рекомендациями, вовремя проходите медицинские обследования. и будьте здоровы!

Обследовать состояние организма и пройти лечение можно в ряде популярных клиник и диагностических центров, предоставляющих скидки на свои услуги. Например, в таких как клиника Синэво (Sinevo) Украина. клиника СДС. МРТ-центр КиевМед. клиника Медима. клиника Медиана и других.

© 2011 - 2015, Скидочник

Биполярное аффективное расстройство: диагностика, клиника, течение, бремя болезни

Белорусская медицинская академия последипломного образования

Биполярное аффективное расстройство (прежнее название — маниакально-депрессивный психоз (МДП)) является распространенным и тяжелым, но курабельным расстройством настроения [2]. Термин «биполярное аффективное расстройство» (БАР) еще мало знаком широкому кругу специалистов здравоохранения, поэтому в данной статье мы будем использовать и его, и более известный термин — «маниакально-депрессивный психоз».

МДП — это хроническое рекуррентное расстройство настроения, проявляющееся чередованием у одного человека эпизодов повышенного (мания) и пониженного (депрессия) настроения [8]. Расстройство затрагивает около 1—2 % населения, т.е. в Беларуси может насчитываться около 100 тыс. людей, которые в течение жизни могут заболеть МДП [29]. Последствиями этого заболевания являются значительные финансовые затраты здравоохранения и общества в целом, а также криминализация, инвалидизация, разрушение финансовой стабильности, семейных отношений, ухудшение здоровья и качества жизни пациентов и их родственников [13]. МДП связан с повышенным риском самоубийства (10—15%) [15]. Частота парасуицидов достигает 25—50%, особенно при смешанных, психотических и депрессивных эпизодах [45]. Таким образом, своевременное выявление и квалифицированное лечение больных с МДП может предотвратить их преждевременную смертность и продлить жизнь, что полностью соответствует целям принятой в 2007 г. Государственной программы демографической безопасности Республики Беларусь.

Предпосылки проблемы

История изучения расстройств настроения насчитывает более 2 тысяч лет. Понятия «меланхолия» и «мания» как медицинские термины встречаются еще у Гиппократа (5 век до н. э.). В 1896 г. Э. Крепелин предложил концепцию маниакально-депрессивного психоза. Она описывала полярные синдромы расстройств настроения – манию и депрессию, течение расстройства с чередованием обострений и ремиссий. В сравнении с шизофренией прогноз МДП благоприятный. МДП по Крепелину охватывал все расстройства настроения — как маниакально-депрессивные, так и депрессивные. Эта концепция оставалась основной в отечественной психиатрии на протяжении XX века [7].

Однако, начиная с 60-х годов XX в. представления о МДП стали меняться. Первой важной вехой в понимании неоднородности МДП стали данные независимых исследований Ангста, Перриса и Винокура о наличии двух типов этого расстройства: монополярной (рекуррентной) депрессии и биполярного (маниакально-депрессивного). Различия монополярной и биполярной форм расстройств настроения касаются как клинических проявлений, так и особенностей активной и поддерживающей терапии [7, 9].

Вторым важным этапом в диагностике биполярного аффективного расстройства стало выявление Даннером в 1976 г. двух его типов. При МДП I типа эпизоды депрессии чередуются с маниями (сильно повышенное настроение, которое приводит к серьезному нарушению функционального статуса и требует лечения в стационаре), а при МДП II типа – только с гипоманиями (легкими подъемами настроения) [18]. Кроме того, исследования Мендел ьса в 1976 г. продемонстрировали, что рекуррентная депрессия во многих случаях является начальным этапом развития биполярного расстройства [7]. Часть пациентов с диагнозом униполярной (рекуррентной) депрессии, переносивших в дальнейшем короткие периоды гипомании, относят к МДП II типа, что изменило представление о частоте маниакально-депрессивного психоза в популяции. Если таких больных лечить только антидепрессантами, то это приведет к развитию резистентности и суицидам. Поэтому скрининг на гипоманию должен проводиться у всех пациентов с депрессией.

Третьим этапом стала концепция биполярного спектра (H. Akiskal, 1983; J. Klerman, 1987), в которую включены расстройства настроения, не отвечающие критериям полного МДП: МДП III типа (циклотимия), МДП IV типа (повторные эпизоды депрессии и индуцированной антидепрессантами гипомании) и депрессия при гипертимном темпераменте [3, 7].

Диагноз «биполярное расстройство» заменил маниакально-депрессивный психоз в американской классификации DSM-III в 1980 г. В 1994 г. диагноз БАР появился в утвержденной ВОЗ МКБ-10 (в РБ используется с января 2002 г.) [1].

К сожалению, несмотря на более чем двухтысячелетнюю историю изучения МДП, выявление этой патологии все еще остается проблемой для многих врачей.

Второй проблемой является то, что, хотя история применения стабилизаторов настроения насчитывает более 50 лет, до сих пор эти препараты назначаются слишком редко или в неэффективном режиме дозирования. Литий как антиманиакальный препарат был впервые применен в 1949 г.; более 40 лет — с 1966 г. — используются вальпроаты, а карбамазепин и клозапин применяются при маниакально-депрессивном психозе с 1960-х годов. В конце 1990-х годов в психиатрическую практику вошли новые антиконвульсанты (ламотриджин, габапентин, топирамат) и атипичные антипсихотики (амисульприд, зипразидон, кветиапин, оланзапин, рисперидон), эффективные при мании и депрессии [7, 8]. Однако, несмотря на значительные успехи в психофармакотерапии и достаточное количество лекарственных средств с эффективностью, доказанной в клинических исследованиях, лечение этой патологии все еще вызывает затруднения у врачей-психиатров.

Диагностика и классификация БАР

У многих пациентов маниакально-депрессивный психоз долгое время остается нераспознанным (до 10 лет с момента появления симптомов до постановки диагноза) [32]. В связи с этим более 60% больных не получают лечения, оно не соответствует диагнозу или недостаточно эффективное [43]. В то же время разработаны скрининговые и оценочные шкалы для выявления этого расстройства, и его критерии описаны в МКБ-10.

Основной диагностической системой в психиатрии является международная классификация психических и поведенческих расстройств 10-го пересмотра (МКБ-10, ICD-10), принятая ВОЗ в 1990 г. [1]. В МКБ-10 биполярное аффективное расстройство (F31) входит в рубрику F3 «Расстройства настроения». При МДП могут обнаруживаться различные типы эпизодов (маниакальный, депрессивный и смешанный) с различными степенями тяжести (легкая, умеренная и тяжелая). Эпизодом расстройства настроения называют состояние, при котором нарушение настроения выражено в определенной степени определенное время: для депрессии – 2 недели, для мании — 1 неделя. Важнейшим критерием маниакальной депрессии и принадлежности расстройства настроения к биполярному спектру является наличие гипоманиакальных, маниакальных или смешанных эпизодов любой степени выраженности. Для определения тяжести мании применяется оценочная шкала мании Янга — Young Mania Rating Scale (YMRS) [44].

В МКБ-10 выделяют три степени тяжести мании: легкая — гипомания; умеренной тяжести — мания без психотических симптомов; тяжелая — мания с психотическими симптомами.

В легких случаях (гипомания — F31.0) наблюдается легкий, в течение нескольких дней, подъем настроения, повышенная активность и энергичность, чувство благополучия и физической и психической продуктивности. Отмечается повышенная социальная активность, разговорчивость, чрезмерная фамильярность, гиперсексуальность, сниженная потребность во сне, рассеянность внимания. Иногда вместо повышенного настроения могут иметь место раздражительность, грубое поведение и враждебность (гневливая или дисфорическая мания).

Для мании умеренной тяжести (мания без психотических симптомов — F31.1) характерны значительная приподнятость настроения, выраженная гиперактивность и речевой напор, стойкая бессонница; эйфоричное настроение чаще прерывается периодами раздражительности, агрессии и депрессии; пациент высказывает идеи величия. Нормальное социальное торможение утрачивается, внимание не удерживается, отмечается выраженная отвлекаемость. При некоторых эпизодах мании больной может быть агрессивным или раздражительным и подозрительным. Такое состояние должно длиться по крайней мере неделю и быть такой тяжести, что приводит к полному нарушению работоспособности и социальной деятельности.

В тяжелых случаях (мания с психотическими симптомами — F31.2) отмечается неудержимое психомоторное возбуждение, которое может сопровождаться агрессией и насилием. Повышенная самооценка и идеи величия могут развиться в бред, а раздражительность и подозрительность — в бред преследования. У пациентов выявляются бессвязность мышления, скачка мыслей; речь становится малопонятной, иногда возникают галлюцинации. При мании с психотическими симптомами присутствуют бред или галлюцинации, не типичные для шизофрении. Наиболее часты бред величия, отношения, эротический или преследования. Бред или галлюцинации могут быть как конгруэнтные (соответствующие), так и неконгруэнтные (несоответствующие) настроению. Конгруэнтным является бред величия или высокого происхождения, а неконгруэнтными — аффективно нейтральные бред и галлюцинации, например бред отношения без чувства вины, или «голоса», которые беседуют с больным о событиях без эмоционального значения. Периодически возникающие специфические для шизофрении (F20) галлюцинации или бред также могут быть оценены как неконгруэнтные настроению. Но если эти симптомы четко выражены и долговременны, лучше диагностировать шизоаффективное расстройство (F25).

Специфичным для маниакальной депрессии является наличие аффективных эпизодов смешанного характера (F31.6) Если критерии мании известны большинству, то о смешанном эпизоде важно знать, что он характеризуется смешанной или быстрой сменой (в течение нескольких часов) симптомов гипомании, мании и депрессии в течение не менее двух недель.

Депрессивные приступы при МДП соответствуют критериям, описанным при депрессивном эпизоде разной степени тяжести (F32.0—3). Во время эпизода депрессии, так же как и при мании, у больных с биполярным расстройством могут отмечаться психотические симптомы.

Согласно современным представлениям о клинических проявлениях маниакально-депрессивного психоза, выделяют два его первичных подтипа, которые отличаются выраженностью маниакальной симптоматики. МДП I типа заключается в чередовании депрессивных и маниакальных (смешанных) эпизодов, а при МДП II типа депрессивные эпизоды чередуются с эпизодами легкой мании (гипомании). Таким образом, часть пациентов, получивших в прошлом диагноз рекуррентной депрессии с короткими периодами повышения настроения, ранее зачастую игнорируемыми клиницистами, стала относиться к категории больных маниакально-депрессивным психозом. Пациенты с нераспознанным МДП II типа часто получают монотерапию антидепрессантами, приводящую к развитию индуцированной гипомании или мании, хотя больше пользы они получили бы от приема нормотимиков или их комбинации с антидепрессантами.

Для диагностики маниакально-депрессивного психоза необходимо владеть навыками распознавания проявлений мании и смешанного состояния, а также правильно оценивать психотические расстройства и состояния с быстрой сменой симптомов у возбужденных пациентов. В диагностике могут быть полезны скрининговые шкалы (опросник расстройств настроения (MDQ) – для БАР I и II типа [22], опросник гипомании (HCL-32) [6] и диагностическая шкала биполярного спектра (BSDS) — для БАР II типа) [31]. Эти шкалы в ближайшее время будут переведены и адаптированы для РБ. При депрессии важно учитывать предшествующую гипоманию, а также отслеживать реакцию на антидепрессанты и при спонтанной или индуцированной лекарствами гипомании либо мании (смена настроения) оценивать их как признак принадлежности данного эпизода депрессии у данного пациента к БАР I или II типа [4, 6].

Важным моментом в изменении диагностики БАР стало введение концепции биполярного спектра. В ней были выделены еще несколько типов маниакально-депрессивного психоза. Под МДП III типа понимают циклотимию — хронические (не менее 2 лет) колебания настроения с многочисленными эпизодами легкой депрессии и гипомании, никогда не достигающими умеренного уровня. В МДП IV типа входит индуцированная лечением антидепрессантами гипомания или мания. Это расстройство оценивается и как побочный эффект терапии, и как принадлежность к расстройствам биполярного спектра. Наконец, под МДП V типа описана униполярная, или рекуррентная мания (мания без депрессии). Повторные эпизоды повышенного настроения редко выявляются из-за низкой обращаемости, а в пожилом возрасте редко распознаются, так как часто связаны с неврологическими и соматическими болезнями [3].

Известный исследователь расстройств настроения Н. Akiskal дополнил биполярный спектр следующими рубриками: биполярное расстройство, демаскированное злоупотреблением алкоголем и наркотиками; гипертимная депрессия, формирующаяся на фоне постоянной акцентуации личности; ложное униполярное расстройство [3]. Наиболее значимым представляется описание ложного униполярного расстройства. В исследованиях показано, что у 10,7—27,4% больных два или несколько эпизодов депрессий ошибочно оцениваются как рекуррентное депрессивное расстройство (РДР), хотя на самом деле это начальный этап течения биполярного аффективного расстройства. Обычно это происходит при БАР II типа, где 15 — 55% пациентов в течение первых 5 лет после дебюта болезни переносят эпизод гипомании [8, 18, 30].

Проведенное в Чикаго15–летнее катамнестическое наблюдение за более чем 1000 больными показало, что почти у 50% молодых пациентов с рекуррентной депрессией со временем проявляется биполярный тип течения: они переносят хотя бы один эпизод гипомании или мании, что может быть связано и с «чрезмерным» назначением антидепрессантов [19].

Признаками, позволяющими предположить биполярное течение расстройства, являются ранний первый эпизод депрессии (до 20 лет), тяжелая послеродовая депрессия, резкое начало эпизода (за 1—2 дня), многочисленные эпизоды депрессии (1—2 в год), атипичность депрессии [9].

Исходя из этого скрининг на МДП (прежде всего II типа) должен проводиться у всех пациентов с рекуррентной депрессией молодого возраста и после родов. Именно выявление симптомов гипомании позволит избежать ошибок в лечении, так как монотерапия антидепрессантами у таких больных может привести к резистентности к лечению [42]. В результате частота встречаемости биполярного расстройства у психиатрических пациентов будет достаточно высокой, поэтому данный вид патологии потребует изменения отношения к нему врачей.

Эпидемиология

До 70-х годов XX в. маниакально-депрессивный психоз воспринимался как редкое расстройство (0,5% населения) с типичной клиникой и благоприятным прогнозом, которое легко диагностировать и лечить [7]. Но в последние годы с учетом эпидемиологических данных расстройства настроения выдвинулись в число глобальных проблем XXI века. Это произошло потому, что первоначальное представление о малой распространенности МДП было отвергнуто.

Согласно данным международных исследований, проведенных в последние 30 лет прошлого века, вероятность развития МДП на протяжении жизни человека составляет около 1%, что сопоставимо с распространенностью шизофрении. Однако эти сведения оказались неполными, так как в исследования вошли преимущественно пациенты с МДП I типа [21].

Современные эпидемиологические исследования, результаты которых были опубликованы после 2000 г. показали, что распространенность МДП в несколько раз больше, чем 0,5—1%. Например, в повторном американском национальном исследовании коморбидности, включившем оценку 9282 респондентов с помощью полного диагностического интервью ВОЗ, установлено, что распространенность БАР на протяжении жизни и в течение последнего года составляет для I и II типа 3,9 ± 0,2% и 2,6 ± 0,2% соответственно. Выявлено также, что пациенты с диагнозом БАР намного чаще имеют коморбидные психические (алкоголизм, наркомания, тревожные) и соматические расстройства и тяжелое течение болезни [25].

Дополнительный анализ данных этого же исследования продемонстрировал, что распространенность БАР на протяжении жизни и в течение последнего года составляет для I типа 1,0 и 0,6%, для II типа – 1,1 и 0,8%, а других расстройств биполярного спектра (подпорогового БАР) — 2,4% и 1,4% соответственно [29]. Термин «подпороговый БАР» описывает пациентов с эпизодами депрессии и симптомами гипомании, недостаточными для диагноза БАР II типа. Кроме того, на протяжении жизни от циклотимии страдают около 0,5% населения и еще 0,1% переносят по-вторные эпизоды мании (рекуррентная мания). Таким образом, суммарная частота расстройств, объединяемых в биполярный спектр, может достигать в общей популяции 5% [26].

Показано также, что от 16,1 до 55,1% всех депрессивных пациентов могут быть отнесены к биполярному спектру, причем в большинстве случаев к БАР II типа. Например, в недавнем исследовании, выполненном в Польше с использованием MDQ, около 60% амбулаторных пациентов с депрессией были отнесены к биполярному спектру [35]. У депрессивных мужчин чаще выявляют БАР I типа и тяжелые мании, а у женщин — БАР II типа и тяжелые депрессии.

Появились данные и о заболеваемости БАР. Так, в исследовании, проведенном среди сельских жителей Ирландии, установлено, что частота БАР I типа составила 2,0 на 100 тыс. населения, БАР II типа – 3,0 (шизофрения — 4,9 на 100 тыс. населения) [37]. Если предположить, что аналогичная заболеваемость имеет место и в Беларуси, то в настоящее время около 2 тысяч пациентов с БАР I типа могут наблюдаться психиатрами. Больные с БАР II типа и с расстройствами биполярного спектра встречаются чаще, чем с «классическим» МДП (БАР I типа), и их может быть еще не менее 3 тысяч. Таким образом, около 5 тысяч пациентов с БАР могут быть выявлены психиатрической службой РБ, но из-за проблем с диагностикой даже в специализированных психиатрических учреждениях они отнесены к другим группам. В то же время с учетом распространенности МДП в общей популяции (0,5% в течение года) реальное количество пациентов с МДП может быть в 10 раз больше — до 50000. В связи с этим для повышения качества диагностики и последующего квалифицированного лечения необходимо внедрение в практику врачей всех специальностей скрининговой шкалы для всех типов БАР (MSQ), а для психиатров — еще и шкал для БАР II типа (BSDS) и гипомании (HCL-32).

Клинические проявления

Наличие гипоманиакальных, маниакальных или смешанных эпизодов является важнейшим критерием МДП. Гипоманиакальные состояния попадают в поле зрения психиатра реже, чем легкие депрессии, поскольку больные не тяготятся ими и считают себя полностью здоровыми. В то же время такие пациенты могут наблюдаться врачами общей медицинской практики в связи с соматическими заболеваниями, и информированность этих врачей о диагностике и терапии МДП важна для лучшего понимания состояния пациента и улучшения исхода болезни.

Смешанные аффективные эпизоды более распространены, чем считалось ранее, особенно у молодых больных, и встречаются у 13,9—39,4 % и 5,1—12,0% пациентов с БАР I и II типа соответственно [29]. Термин «смешанный аффективный эпизод» ввел Крепелин, который описал триаду симптомов (настроение, активность, мышление) и состояния, при которых один из компонентов триады противоположен полюсу эпизода: ажитированную и тревожную депрессии и депрессию со скачкой идей, с одной стороны, и заторможенную, непродуктивную и дисфорическую мании — с другой.

Смешанные аффективные эпизоды сопровождаются более ранними и частыми госпитализациями. Пациенты с этими состояниями, включая быструю смену фаз, вызывают значительные трудности в диагностике и выборе метода лечения, часто резистентны к терапии [42].

Несмотря на ключевое значение мании для диагностики БАР, симптоматически больные с биполярным расстройством переносят намного больше депрессивных проявлений: при I типе БАР — в 3, а при II типе – в 39 раз больше, чем маниакальных. Для депрессии в рамках БАР характерны высокий уровень психомоторной заторможенности, тяжесть в теле, лабильность эмоций, гиперфагия, увеличение массы тела и гиперсомния; такие депрессии близки к атипичным по DSM-IV. Раздражительность, даже без снижения настроения, особенно у подростков и пожилых, при депрессии сочетается с депрессивными когнициями (идеями самообвинения) [14].

Ущерб от биполярных депрессий превышает ущерб от маний, так как пациенты проводят в депрессии больше времени, у них больше нарушений в профессиональной, социальной и семейной жизни, высок риск суицида во время и после депрессии [9, 14].

У больных, страдающих БАР, часто выявляются психотические симптомы. Так, у взрослых БАР I типа встречаются в 68%, II типа — в 33,7% случаев [16]. Такие пациенты имеют хроническую социальную дисфункцию, высокий риск рецидива и суицида. Задачей диагностики в подобных случаях является отграничение от шизофрении, особенно если врач видит пациента только на высоте болезни: выраженный бред, разорванная речь, сильное возбуждение могут скрыть основное расстройство настроения и стать причиной неправильного лечения.

Особенности течения и прогноз БАР

В большинстве случаев БАР имеет раннее начало — детский и подростковый возраст, причем распространенность в этой популяции составляет 0,5 — 1% [25]. Значительные проблемы в связи с БАР обнаруживаются в 60% случаев уже в популяции детей и подростков в возрасте до 20 лет, что требует их выявления [38]. Заболев в юности, пациенты большую часть своей жизни живут с этим хроническим рецидивирующим расстройством.

Выделяют три типа течения БАР: ремиттирующий, со сдвоенными фазами и континуальный. Первый соответствует описанию Крепелина: эпизод – ремиссия – эпизод. Пациенты обычно переносят более 10 приступов болезни. Второй тип наблюдается, когда вслед з а одним эпизодом следует второй, другой полярности. Континуальный характер течения БАР в большинстве случаев не имеет периодов ремиссии между эпизодами. Длительность межприступных интервалов уменьшается с возрастом. Чем больше маний и депрессий перенес больной, тем вероятнее возникновение нового эпизода. Полные эутимные ремиссии наблюдаются лишь у части пациентов, а резидуальная аффективная симптоматика часто выявляется между эпизодами [8].

К особой группе относятся так называемые быстроциклические формы БАР (rapid-cycling – быстрая смена фаз) [2, 8]. Это состояние диагностируется, если пациент в течение года перенес 4 и более любых аффективных эпизодов. Оно встречается у 16,3—40,7% взрослых и у 50% несовершеннолетних с БАР. Быстрая смена фаз чаще встречается у женщин с БАР II типа, страдающих гипотиреоидизмом и постоянно принимающих антидепрессанты. Такие пациенты имеют раннее начало болезни, большую тяжесть симптомов депрессии, им часто неправильно ставится диагноз, у них высокий риск суицида, худшее функционирование и более слабая реакция на терапию литием [12, 15]. Быстрая смена фаз и «полифазный» характер эпизодов (когда наблюдается более двух смен эпизодов подряд без ремиссий) рассматриваются как клинически и терапевтически неблагоприятный признак [20]. При этом состоянии эффективны вальпроаты [10].

Первым эпизодом биполярного расстройства зачастую является депрессия. Более чем у 90% пациентов за единичным маниакальным эпизодом следуют нарушения настроения. В течение первого года после стационарного лечения по поводу маниакального или смешанного эпизода только у 25% больных полностью нормализуется настроение, восстанавливаются навыки, приобретенные в повседневной жизни [19]. Частота рецидива составляет приблизительно 50% в пределах одного года из-за несоблюдения схемы приема стабилизаторов настроения и плохой информированности пациентов относительно хронического характера болезни [40].

Проблемы в диагностике и лечении создает смена фазы (настроения) из депрессии в манию или смешанное состояние [19]. Впоследствии смена настроения может привести к частой смене фаз (быстрая цикличность); укорочению длительности депрессии и интервалов между фазами; утяжелению последующих маниакальных фаз; частым психотическим маниям и смешанным состояниям, т.е. может провоцировать резистентность к лечению [11, 23].

Показано, что без лечения, при естественном обратном развити и депрессии, частота обращения фазы составляет от 4 до 8% [19]. С другой стороны, индуцированная антидепрессантами мания является побочным эффектом лечения депрессии и показателем ее принадлежности к биполярному спектру. Риск смены настроения определяется как типом биполярного расстройства (при БАР I типа — до 70% случаев, при БАР II типа — только 5—10% [4]), так и типом антидепрессанта (самый высокий у трициклических антидепрессантов). С применением СИОЗС риск обращения фазы снизился почти до естественного, и его можно хорошо контролировать стабилизаторами настроения, но наиболее эффективно – с помощью вальпроатов [4, 10, 17].

Прогноз БАР не столь благоприятен, как предполагал Крепелин: до 90% больных, у которых выявляется эпизод расстройств настроения, имеют повторные обострения, 35—50% из них становятся инвалидами, почти у 30% наблюдается непрерывное течение болезни [19, 40, 41]. В связи с этим особенно важным представляется расширение и углубление знаний психиатров и врачей других медицинских специальностей в сфере диагностики проявлений мании и БАР.

Социальные последствия

Ущерб общества от маниакально-депрессивного психоза сопоставим с таковым от депрессий, так как пациенты дезадаптиров аны в профессиональной, социальной и семейной жизни и имеют повышенный риск суицида. По расчетам современных исследователей, маниакально-депрессивный психоз занимает 6-е место среди причин инвалидности [41]. Безработица среди таких больных может достигать 57% в течение первых 6 месяцев и 75% после 2 лет болезни. Биполярные пациенты составляют до 10% популяции заключенных, в том числе за счет высокой распространенности зависимостей от ПАВ (53%) и рискованного поведения [40]. Последствиями БАР являются частая смена работы, переезды, разводы, банкротства, гиперсексуальность и высокий риск заражения инфекциями, передаваемыми половым путем [45].

Затраты общества на лечение МДП чрезвычайно высоки: общая стоимость затрат на 1 пациента в течение года (1991) в США составила более 25 тыс. долл. непрямые расходы — около 20 тыс. прямые медицинские – 5 тыс. непосредственно лекарства – только 549 долл. [28].

Маниакально-депрессивный психоз (особенно при смене “знака” настроения, смешанных эпизодах и депрессии) чреват наиболее высоким риском суицида: частота парасуицидов достигает 25–50%, от суицидов погибают 11–15% пациентов, что в 15—22 раза больше среднего значения в популяции [5]. Метаанализ шести исследований показал, что частота парасуицидов в течение жизни составляет при РДР (N =1214) 12%; при БАР I типа (N = 606) —7% ; при БАР II типа (N =252) —24% [35]. Из 100 больных с тяжелыми расстройствами настроения, совершивших суицид, у 54% выставлен диагноз РДР, у 2% — БАР I и у 44% — II типа, именно поэтому важно выявление и лечение пациентов с БАР II типа [15, 39].

Значимой проблемой для биполярных пациентов являются сопутствующие соматические заболевания. Например, ожирение встречается у 21—32% больных, еще 31% могут иметь избыточный вес. Артериальной гипертензией страдают до 35% больных БАР, гиперлипидемией – около 23%, сахарным диабетом – 11—17%, патологией костно-суставной системы – около 15%, хроническими обструктивными болезнями легких (ХОБЛ) — до 11%. Высокая частота сопутствующей соматической патологии также ведет к ухудшению качества жизни пациентов с БАР и значительному сокращению ее продолжительности [27].

Пациенты, страдающие маниакально-депрессивным психозом, теряют за время болезни в среднем 9 лет продолжительности жизни, 14 лет трудоспособности и 12 лет нормального здоровья, прежде всего из-за суицидов и сопутствующих соматических заболеваний [5, 27, 39, 41].

В большинстве случаев эти последствия связаны с тем, что в течение 10 лет от момента появления первых симптомов МДП не диагностируется или оценивается как другое расстройство; длительное время пациенты не обращаются к врачу [4]. Часто это обусловлено тем, что повышение настроения или раздражительность не воспринимается пациентами и их родными как болезнь – все списывается на «стресс» или «плохой характер» [32]. Более 60% больных не получают лечения вообще, оно неправильное (нейролептики вместо стабилизаторов настроения) или недостаточное (низкие дозы стабилизаторов настроения) [8].

Итак, современные исследования выявили следующие зн ачимые последствия гиподиагностики биполярного аффективного расстройства и недостаточно правильной его терапии: повышенная смертность, прежде всего из-за суицидов, нарушений в профессиональной, социальной и семейной жизни, и проблемы со здоровьем. Для их преодоления и достижения целей Государственной программы демографической безопасности Республики Беларусь требуется повышение уровня образования всех медицинских специалистов в отношении диагностики и лечения БАР.

Фармакотерапия стабилизаторами настроения (вальпроатами, солями лития) способна не только улучшить состояние пациентов, но и преодолеть негативные последствия болезни [10, 17, 20].

Литература

1. Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10). Классификация психических и поведенческих расстройств. ВОЗ. — СПб. АДИС, 1994.

2. Akiskal H. S. Mood disorders: introduction and overview: on Bipolar Disorders: Clinical Course and Outcome’ by Goldberg J.F. Harrow M. — Washington DC: American Psychiatric Press, 1999.

3. Akiskal H. S. // J. Clin. Psychopharmacology.—1996. —V.16, N 2, Suppl. l .— P.4S—14S.

4. Altshuler L. L. et al. // Amer. J. Psychiatry. — 2006. —V. 163. —P. 313—315.

5. Angst F. Stassen H. Clayton P.J. Angst J. // J. Affect. Disord.—2002. —V.68. —P. 167–181.

6. Angst J. Adolfsson R. Benazzi F. et al. // J. Affect. Disord. — 2005. —V.88. —P.217—233.

8. Bipolar Disorder / ed. by Maj M. Akiskal H. S. Lopez-Ibor J. J. Sartorius n. WPA Series Evidence and Experience in Psychiatry. —Wiley, 2002. — V. 5.

9. Bowden C.L. // J. Affect Disord. —2005. — V. 84 (2—3). —P.117—125.]

10. Bowden C.L. // Bipolar Disorders. — 2003. —V. 5. —P. 189–202.

11. Calabrese J. Rapport D. Kimmel S., Shelton M. // Eur. Neuropsychopharmacol. —1999. —V. 9 (Suppl. 4). —P. S109–S112.

12. Calabrese J. R. Kupka R.W. et al. // Amer. J. Psychiatry. — 2005. —V. 162. —P.1273—1280.

13. Calabrese J.R. Hirschfeld R.M. Reed M. et al. // J. Clin. Psychiatry. — 2003. —V. 64. —P. 425–432.

14. Calabrese J.R. Hirschfeld R.M.A. Frye M.A. Reed M.L. // J. Clin. Psychiatry. —2004. —V.65. —P.1499—1504.

15. Cavazzoni P. Grof P. Duffy A. // Bipolar Disorders. — 2007. —V.9. —P.377—385.

16. Daniel D. Kochan L. Wozniak P. et al. // J. Clin. Psychiatry. — 2004.—V.65. —P. 825–829.

17. Davis L. et at. // J. Affect. Disord. — 2005. — V. 85. —P. 259—266.

18. Dunner D.L. Fleiss, J.L. Fieve R.R. // Amer. J. Psychiatry. — 1976. —V. 133. —P. 905—908.

19. Goldberg J. F. Harrow M. Grossman L. S. // Amer. J. Psychiatry. —1995. —V.152. —P.379—384.

20. Goodwin G. M. // J. of Psychopharmacology. — 2003. —V.17 (2). —P. 149—173.

21. Goodwin F. K. Ghaemi S. N. // Arch. Gen. Psychiatry. — 1998. —V. 55. —P. 23—25.

22. Hirschfeld R.M. Williams J.B. Spitzer R.L. et al. // Amer. J. Psychiatry. — 2000. —V.157. —P.1873–1875.

23. Hirschfeld R.M.A. Bowden C.L. Keck P.E. et al. // Amer. J. Psychiatry. — 2002. —V.159 (Suppl.). —P. 1–50.

24. Hirschfeld R.M.A. Lewis L. Vornik L.A. // J. Clin. Psychiatry. —2003. —V.64. —P.161—174.

25. Kessler R. et al. // Arch. Gen. Psychiatry. — 2005. —V.62. —P.593—602, 617—627.

26. Kessler R.C. Rubinow D.R. Holmes C. et al. // Psychol. Med. — 1997. —V. 27. —P.1079–1089.

27. Kilbourne A. Cornelius J. Han X. et al. // Bipolar Disorders. — 2004. —V. 6. —P.368–373.

28. Kleinman L.S. et al. // Pharmacoeconomics. —2003. —V. 21 (9). —P. 601—622.

29. Koukopoulos A. еt al. // Acta Psychiatr. Scand. —2007. —V. 433. —Р. 50—57.

30. Merikangas K. R. Akiskal H. S. Angst J. et al. // Arch. Gen. Psychiatry. — 2007. —V. 64. —P.543—552.

31. Nassir Ghaemi S. Miller C.J. Berv D.A. et al. // J. Affect. Disord. — 2005. —V.84. —P.273—277.

32. NDMDA. National Survey of NDMDA Members Finds Long Delay in Diagnosis of Manic Depressive Illness // Hosp. Commun. Psychiatry. — 1993. —V. 44. —P.800—801.

33. Poster Session: Bipolar Disorder in Children and Adolescents. Annual conference of Bipo-lar Disorder Society, 2— 4 Aug. 2006. Edinburgh, Scotland, 2006 //Bipolar Disorders. —N 8 (Suppl.1). —P.168.

34. Regier D. A. Farmer M. E. Rae D. S. et al. // JAMA. —1990. —V. 204. —P. 2511—2518.

35. Rihmer Z. // Curr. Opin. Psychiatry. —2007. —V.20. —P. 17—22.

36. Rybakowski et al. // J. Affect. Disord. —2005. —V.4. —P. 141—147.

37. Scully P.J. // Schizophr. Res. —2004. —V.67. —P.143—155.

38. Strober M. Carlson C. // Arch. Gen. Psychiatry. —1982. — V.39. —P. 549—555.

39. Tsuang M. T. Woolson R. F. // Arch. Gen. Psychiatry. —1978. —V.35. —P.1181—1185.

40. Tsuang M. T. Woolson R. F. Fleming M. // Amer. J. Psychiatry. —1979. — V. 36. – P.1280—1284.

41. World Health Organization. The World Health Report 2001; Mental Health: New Understanding, New Hope. — Geneva, WHO, 2001.

42. Yatham L.N. Kennedy S.H. O,Donovan C. et al. for CANMAT guidelines group. Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) guidelines for the management of patients with bipolar disorder: update 2007 // Bipolar Disorders. — 2007. — V. 8. —P.721—739.

43. Yerevanian B. I. et al. // J. Affect. Disord. —2007. doi:10.1016/j.jad.2007.05.019 (in press).

44. Young R.C. Biggs J.T. Ziegler V.E. et al. // Brit. J. Psychiatry. — 1978. —V.133. —P. 429—435.

45. Young L. MacQueen G. M. Glenda M. et al. // Acta Psychiatr. Scand. —2001. —V. 103. —P. 163–170.

Медицинские новости. – 2008. – №12. – С. 7-12.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Хирургический сепсис: клиника, диагностика и лечение

А.М.Светухин, А.О.Жуков

Институт хирургии им. А. В. Вишневского РАМН, Москва

Анализ современных литературных данных показывает, что в подавляющем большинстве случаев под сепсисом подразумевают те воспалительные осложнения оперативных вмешательств и травматических повреждений, при которых выраженность системных проявлений прямо пропорциональна распространенности воспалительного процесса или площади поражения, иными словами, отмечается прямая зависимость реакции макроорганизма от очага инфекции. Следует подчеркнуть, что в подобных ситуациях возбудителями инфекции, как правило, являются грамоотрицательные микроорганизмы, и крайне редко отмечается возникновение вторичных пиемических очагов, за исключением, пожалуй, случаев образования солитарных метастазов в легкие или метастазирования в терминальном периоде заболевания в условиях марантического кровообращения умирающего организма (“терминальные пиемии” по А. Н. Авцыну [1]). В то же время септикопиемия в большинстве случаев развивается на фоне острых гнойных хирургических заболеваний (фурункулы, карбункулы, панариции, абсцессы, эндометрит, мастит и т. п.), а возбудителем, высеваемым из гнойных очагов и крови, при этом, как правило, является золотистый стафилококк. Таким образом, общность этиологии, патогенеза и клиники позволяет выделить отдельную нозологическую единицу — острую стафилококковую септикопиемию, заболевание, встречающееся значительно реже. чем гнойно-резорбтивная лихорадка — ГРЛ (или сепсис согласно классификации согласительной конференции [2]). Частота септикопиемии за 20-летний период в специализированном отделении гнойной хирургии составила всего 0,1% от общего числа гнойных заболеваний, тогда как различная степень выраженности общих проявлений инфекции отмечалась у большинства пациентов с обширными ранами или гнойными очагами, что давало основание к постановке диагноза ГРЛ или сепсиса. Учитывая, что в отличие от ГРЛ при стафилококковой септикопиемии, как правило, не наблюдается соответствия общей или системной реакции макроорганизма первичному очагу инфекции (площади и распространенности поражения), можно предполагать в данной ситуации необычную реакцию организма на обычные возбудители гнойной инфекции.

Следует подчеркнуть, что, хотя классификация сепсиса, предложенная согласительной конференцией 1991 г. не совсем укладывается в исторически сложившуюся в нашей стране трактовку общей гнойной инфекции, в целом она несомненно отражает последовательное развитие фаз или стадий хирургической инфекции.

Целесообразна также оценка тяжести состояния больных по балльным системам, что определяет необходимость того или иного уровня интенсивных лечебных мероприятий. Такой подход представляется наиболее рациональным при проведении научных исследований и тем более при публикации их результатов.

По-видимому, на сегодняшний день целесообразно рассматривать два варианта сепсиса.

Первый, часто встречающийся вариант — сепсис как осложнение хирургической инфекции. когда “чем хуже местно (в гнойном очаге), тем хуже общее состояние пациента”. В этой ситуации сепсис по существу отражает достижение определенной степени тяжести состояния пациента. В таких случаях в формулировке диагноза сепсис должен занимать соответствующее место: например, панкреонекроз, забрюшинная флегмона, сепсис. Такой порядок определяет диагностическую тактику и лечение — приоритет не попыток иммуномодуляции и экстракорпоральной детоксикации, а адекватного дренирования гнойного очага.

Второй вариант — сепсис как редкое заболевание — септикопиемия, когда определяющим критерием является возникновение метастатических (пиемических) гнойных очагов. Тогда в формулировке диагноза после слова “сепсис” должно следовать обозначение первичного очага инфекции с последующим перечислением локализаций пиемических (вторичных) гнойных очагов.

Клиника и диагностика хирургического сепсиса

Первичным очагом сепсиса могут быть не только воспалительные процессы в органах и тканях, но и инфицированные инородные тела, имплантированные протезы, устройства (эндопластит), а также сосудистые катетеры (катетерный сепсис). Кроме того, источником сепсиса при тяжелых заболеваниях может быть транслокация кишечных бактерий.

Симптомы сепсиса в зависимости от сроков их появления можно разделить на ранние, позволяющие поставить диагноз в начальной фазе сепсиса, и поздние, характеризующие последующие фазы развития сепсиса и его осложнения. К ранним симптомам можно отнести первичный (100% наблюдений) и (или) метастатические гнойные очаги, сопровождающиеся проявлениями, свойственными токсико-инфекционному синдрому, и бактериемию (78,6%). Под токсико-инфекционным синдромом подразумевается ряд наиболее часто встречающихся признаков, характеризующих общее состояние больного сепсисом (см. таблицу), которые выявляются суммарно в 100% наблюдений [3].

Частота выявления (в %) некоторых признаков при токсико-инфекционном синдроме

Источники:
med-books.info, diagnostika.isida.ua, klinikazdorovya.com.ua, medbe.ru, skidochnik.com.ua, www.mednovosti.by, www.nedug.ru

Еще клиники:

24 мая 2018 года

Комментариев пока нет!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения