Клиники Адреса телефоны специализация
Главная » Поликлинники

Сибирская клиника.



Наконец Вы пошли к доктору. Приятность обследования во всякой клинике зависит от класса специализации работников и также от качества техники, которое применяется в клинике. Постсоветские центры способны похвалиться последним комплектом аппаратуры кабинетов. Полезно поинтересоваться, работает ли в больнице доктор наук или другой ординатор мирового класса. На этом вебсайте найдите состав врачей, их стаж и не лишним будет телефон для обследования. Не лишним будет почитать впечатления пациентов,. Многие хотят чтобы их пронаблюдал главный врач. Прочитайте все отзывы, чтобы избежать отличия ожидаемого и того, что получаешь.

Анциферова Екатерина Владимировна

Врач-педиатр, кардиолог.

2003-2009 гг. – обучение на педиатрическом факультете КрасГМУ.

2009-2011 гг. – клиническая ординатура на кафедре педиатрии ИПОКрасГМУ.

2011г. – первичная специализация по кардиологии, 2012г. – по неонатологии.

С 2011 по 2014 гг. – заочный аспирант кафедры педиатрии ИПО КрасГМУ.

С 2011г. – врач-неонатолог, детский кардиолог КГБУЗ «Красноярский краевой клинический центр охраны материнства и детства».

С 2012 г. – ассистент кафедры педиатрии ИПО КрасГМУ

2014 г. – защита ученой степени кандидата медицинских наук по теме «клинико-функциональные особенности и генетические аспекты синдрома слабости синусового узла у детей»

Принимаетучастие в работе краевых и российских и международных конференций исъездов по вопросам педиатрии, кардиологии и неонатологии. Имеет 15 печатных работ в центральной и местной печати, из них 4 статьи опубликованы в ведущих рецензируемых научных журналах и изданиях, определенных Высшей аттестационной комиссиейРФ, 2 методические рекомендации, утвержденные МЗ Красноярского края, разработаны и активно используются в работе кардиоревманефрологического отделения КГБУЗ «Красноярский краевой клинический центр охраны материнства и детства» 3 акта-внедрения по диагностике синдрома слабости синусового узла у детей.

Клиника сибирской язвы. Формы поражения при сибирской язве

Наиболее часто встречается кожная форма сибирской язвы.

При расчесывании пораженных участков кожи или самостоятельно лопающихся быстро увеличивающихся в размерах папул образуется черный струп. Характерной особенностью сибиреязвенных поражений кожи является образование дочерних, вторичных пузырьков, окружающих первичный очаг поражения кожи. Возможно появление регионарного лимфаденита с серозно-геморрагическим воспалением.

До того мало нарушенное общее состояние к конце первых суток резко ухудшается, высоко поднимается температура, нарастает общая слабость, тахикардия, появляется головная боль. В случаях благоприятного течения через 5-6 дней температура снижается, иногда критически. Общее состояние больного становится лучше, регрессируют местные проявления, в течение 10-30 дней язвы рубцуются. Их может быть до 20 и более, чаще около 10 диаметром от 0,5 до 3 см.

Рубец несколько втянут с неровными краями. При неблагоприятном течении болезни (отсутствие лечения, ошибочно произведенное вскрытие карбункула) развивается вторичный сепсис с резким ухудшением состояния больного, нарастанием интоксикации и лихорадки, тахикардии и появлением новых кожных элементов по типу первичного карбункула или чаще вторичных пустул, а также других элементов септической сыпи. В этот период могут появиться кровавая рвота и понос с кровянистыми испражнениями. Нарастают явления ИТШ, ТГС и может быстро наступить летальный исход.

При локализации карбункула на лице особенно выражен отек (эдематозный вариант течения), который спускается на шею и верхнюю часть груди. Возможен рожистоподобный вариант кожных поражений с буллезными элементами.

При генерализованных формах болезнь бурно начинается, состояние больных прогрессивно ухудшается, температура быстро повышается, возникают тахикардия, нарушения гемодинамики, поражение ЦНС в виде менингоэнцефалита. При легочном варианте сибирской язвы на первом месте - симптомы дыхательной недостаточности, с болью в груди, одышкой, кашлем с кровянистой мокротой, которая очень быстро сворачивается в виде желе, тогда как кровь в испражнениях быстро не сворачивается. В легких- масса разнокалиберных хрипов.

Смерть в этих случаях наступает на 2-3-й день болезни при явлениях ИТШ и острой дыхательной недостаточности. Для кишечного варианта болезни характерны боль в животе, рвота и понос с кровью, быстро развивается парез кишечника, возможен перитонит Исход всегда неблагоприятный. Септическая форма заканчивается летальным исходом в течение 1-2 дней.

Диагноз кожной формы сибирской язвы основывается на характерных клинических данных, сочетающихся с эпидемическим анамнезом: участие в забое домашнего скота, работа с шерстью, вторичным сырьем Распознавание септической формы сибирской язвы вне эпидемической ситуации представляет большие трудности. Лабораторный диагноз предусматривает обнаружение возбудителя путем прямой микроскопии материала от больного (содержимого пустулы, карбункула - исследуют дочерние везикулы; кровь, мокроту, испражнения); проводят посевы на специальные среды и заражение лабораторных животных.

Сигнальными экспресс-методами могут быть люминесцентно-серологическая микроскопия; проба со специфическим бактериофагом - лизис колоний на агаре; выявление капсулооб-разования на специальной среде ГКИ; ускоренная биопроба - внутри-брюшинное заражение мышей. При бактериологической диагностике учитывают характерный рост возбудителя на плотных средах в виде «львиной гривы», разжижение желатины в виде «елочки, опущенной вершиной вниз» и т. д.

Лабораторная диагностика должна проводиться в особых режимных условиях, исключающих возможность инфицирования персонала и обсеменения окружающей среды. Взятие и доставку материала от больного в специальную лабораторию проводят с соблюдением всех правил работы с особо опасными инфекциями. В качестве аллергологической диагностики применяют кожную пробу с антраксином, а также внутрикожное его введение. При наличии сибирской язвы образуются покраснение и инфильтрат.

Для диагностики присутствия возбудителя сибирской язвы в продуктах животноводства, шкурах применяют метод преципитации со специфической сибиреязвенной сывороткой (реакция Асколи).

Оглавление темы "Особо опасные инфекции в практике врача":

Клиника

Год основания: 1997

Ценовая категория: Бизнес

Ознакомиться с контактной информацией и ценами можно после авторизации / регистрации на портале

Отделения стоматологии, косметологии и пластической хирургии клиники «Сибирская» обладают широким диапазоном возможностей, позволяющим, при желании пациента, составить индивидуальный комплексный план лечения. В клинике накоплен уникальный опыт, создана научно-техническая база, позволяющая коллективу клиники полноценно использовать новейшее оборудование для улучшения здоровья и качества жизни пациентов. Специалистами клиники лазерной эстетической медицины «Сибирская» всегда отслеживались передовые тенденции современной медицины. Именно поэтому клиника находится в постоянном процессе усовершенствования и развития. Осваиваются новые методики, новые технологии и оборудование. Подтверждением их работы становятся счастливые улыбки пациентов, которые возвращают себе не только здоровье, но и красоту.

Сибирская язва

Сибирская язва (синонимы болезни: злокачественный карбункул) - острая инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов, влечется спороносные бациллой сибирской язвы, протекает, в зависимости от места внедрения возбудителя, в кожной (95%) или генерализованной (кишечной, легочной, септической) форме. Кожная форма иногда, а генерализованная почти всегда сопровождается специфическим септицемией с возникновением вторичных очагов, поражением печени, селезенки, почек, мозговых оболочек.

Исторические данные сибирской язвы

Свое название болезнь получила в связи с большим опустошительной эпизоотией в Сибири (на Урале) в 1864-1866 pp. Хотя была известна еще Гиппократу, который дал ей название anthrax-уголь. С. С. Андриевськнй в 1788 г. установил идентичность сибирской язвы человека и животных. R. Koch в 1876 г. выделил возбудителя болезни в чистой культуре и обнаружил у него способность к спорообразования. Л. С. Ценковский в 1881 г. в Харькове впервые предложил вакцину против сибирской язвы, а в 1885 p. L. Pasteur получил живую вакцину для специфической профилактики болезни.

Этиология сибирской язвы

Возбудитель сибирской язвы - Bacillus anthracis - принадлежит к роду Bacillus, семьи Bacillaeceae. Это грамположительная неподвижная крупная палочка 3-10 мкм длиной, 1 -1,5 мкм в ширину, с обрубленными концами, хорошо растет на питательных средах, имеет капсулу. Во внешней среде при температуре 12-14 ° С и доступе кислорода образует споры. Бацилла сибирской язвы - факультативный аэроб. Продуцирует протеиновый комплекс экзотоксина - летальный токсин, а также отечный фактор и протективный антиген, которые индуцируют образование неполных антител. Споры бацилл сибирской язвы очень устойчивы к факторам внешней среды. В воде сохраняют жизнеспособность в течение почти 10 лет, в почве - десятки лет. Кипячение убивает их через 45-60 мин, обработка сухим жаром при температуре 120 ° С через 2 часа. В шкурах животных, выделанных дублением, споры сохраняются длительное время. Устойчивы к воздействию обычных дезинфицирующих веществ, не погибают при засолке мяса. Вегетативные формы бацилл сибирской язвы неустойчивы, при нагревании до температуры 80 ° С, применении обычных концентраций хлора, формальдегида, ртути дихлорида (сулемы) погибают через несколько минут, хорошо выдерживают низкие температуры.

Эпидемиология сибирской язвы

Источником инфекции являются больные сибирской язвой травоядные животные - крупный рогатый скот, овцы, лошади, реже олени, козы, верблюды, свиньи. Бациллоносительства среди них не обнаружено. Плотоядные животные могут быть носителями инфекции. У животных преобладают генерализованные (кишечная и септическая) формы болезни. Больные животные выделяют бациллы сибирской язвы с фекалиями и мочой.

Механизм передачи инфекции чаще всего контактный-при попадании спор на травмированную кожу, иногда слизистую оболочку.

Возможно заражение воздушно-пылевым и алиментарным путем. Факторами передачи бацилл сибирской язвы до человека является выделение больных животных, их трупы, кожа, внутренние органы, мясные изделия, а также вода, почва, предметы окружающей среды, инфицированных спорами сибирской язвы. Эпидемиологически опасными могут быть даже скотомогильники. Некоторое значение в распространении болезни летом имеют кровососущие насекомые (муха). Различают профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой типы заболеваемости. Болеют рабочие мясокомбинатов, шерстепрядильная фабрик, щиточникы, шкирникы, мусорщики (болезнь «Тряпичников»), работники, занятые уходом за больными животными, снятием кожи с трупов животных и их захоронением. Групповые случаи заболевания людей возможны при обработке сырого и употреблении в пищу недостаточно проваренного мяса животных, которые болели сибирской язвой. Известны случаи заражения людей через кисти для бритья, полушубки, меховые рукавицы, воротники, шапки и другие предметы из сырья инфицированных животных. Чаще болеют мужчины трудоспособного возраста. Заражение от человека наблюдается крайне редко. Самая высокая заболеваемость среди людей в сельских условиях оказывается летом. Иммунитет у переболевших достаточно устойчив, но не абсолютный.

Заболевания сибирской язвой людей наблюдается почти на всех континентах. В нашей стране сибирская язва обнаруживается редко.

Патогенез и патоморфология сибирской язвы

Входными воротами инфекции является кожа (95-98%), слизистые оболочки дыхательных путей и (редко) ЖКТ. В патогенезе сибирской язвы выделяют две стадии. Первая стадия, независимо от входных ворот, - это локализованное поражение тканей в месте проникновения инфекции и регионарных лимфатических узлов. Вторая стадия - генерализация процесса. В большинстве случаев болезнь протекает в локализованной форме с образованием кожного карбункула и значительно реже - в генерализованной форме. Сибиреязвенный карбункул - это очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Возбудитель сибирской язвы некоторое время находится в лимфатических узлах, где часть бацилл погибает, а остальные попадают в кровяное русло, наступает бактериемия. В подавляющем большинстве больных (98-99%) процесс не переходит в генерализованную форму и только в 1-2% случаев бактериемия завершается генерализацией процесса, развивается сибиреязвенный сепсис.

Морфологические изменения при генерализованной форме болезни заключаются в резком гиперемии органов. Кровь - темно-красная, не сворачивается. В полости сердца также жидкая темная кровь. Мышца сердца темно-багровый, в легких - резкий отек, в брюшной и плевральной полостях - кровянисто-серозная жидкость. Слизистая оболочка дыхательных путей желудка и кишок набухшая, с геморрагиями.

Селезенка темно-багровая, повышена, переполнена кровью. Печень и почки гиперемированы. В мозговых оболочках наблюдаются отек и кровоизлияния, мозг полнокровный. В мутной цереброспинальной жидкости, как и в крови, много бацилл сибирской язвы.

Клиника сибирской язвы

Различают две клинические формы сибирской язвы:

1) кожную (карбункульозний, едематозний, буллезный, бешихоподибнпй варианты)

2) генерализованную, или септическую (легочный и кишечный варианты).

Инкубационный период при кожной форме длится 2-14 дней, чаще 2-3 дня, при генерализованной (септической) - от нескольких часов до нескольких дней.

Кожная форма

Наиболее частым вариантом этой формы сибирской язвы является карбункульозний. Другие варианты наблюдаются редко. Поражаются преимущественно открытые части тела. Чаще карбункул бывает один, иногда встречается несколько - 10 и более. На месте внедрения возбудителя появляется безболезненная красно-синеватого цвета пятно (макула), затем папула, которая сопровождается зудом. Через сутки в центре папулы появляется пузырек (везикула), содержащий серозную жидкость, быстро темнеет, становится кровянистой. После нескольких часов пузырек вследствие расчесывания или самовольно лопается и на его месте образуется язва с темным дном. Через сутки язва превращается в черный безболезненный плотный струп, который напоминает уголек, откуда и происходит название болезни. Вокруг струпа на запальной красного цвета валике высыпают вторичные (дочерние) пузырьки, которые окружают его словно короной или венцом. В дальнейшем пузырьки разрываются, изъязвляются, содержание их подсыхает. Таким образом язва, покрытая черным струпом, увеличивается и может достигать больших размеров. Это творение получило название сибиреязвенного карбункула.

Характерной диагностическим признаком является неболючисть карбункула даже в случае укола иглой, что связывают с своеобразной воспалительно-некротической реакцией без нагноения. За это время подкожная клетчатка под участком некроза инфильтрируется, образуется безболезненный плотный отек.

Вокруг сибиреязвенного карбункула появляется мягкий, желатиновой (студенистой) консистенции отек, границы которого постепенно исчезают в здоровых тканях. Кожа этой разбухшей участки обычно имеет бледный или синеватый цвет. Постукивание пальцем в области отека влечет студенистое дрожание (симптом Стефанского). Чем тяжелее течение болезни, тем больше отек и тем дольше он продолжается. Отек как и сам карбункул безболезненный.

При локализации карбункула на голове, шее, лице, слизистой оболочке полости рта течение болезни бывает более тяжелым. Отек может распространяться на верхние дыхательные пути и привести к асфиксии и смерти.

Общие проявления, сопровождающие развитие карбункула, - это лихорадка в пределах 38-39 ° С, озноб, головная боль, бессонница. У большинства больных после 4-5-го дня от начала болезни эти симптомы подвергаются обратному развитию и исчезают. Местные симптомы подвергаются обратному развитию значительно медленнее. Прежде прекращается распространение отека, он постепенно уменьшается. Некротическая ткань в центре карбункула сохраняется в течение 2-3 недель. За это время некротическая ткань четко отмежевывается от здоровой и постепенно отделяется от здоровых тканей, начиная с периферии. После отделения струпа обнажается язва, которая медленно, иногда в течение 2-3 месяцев, гранулирует. На месте карбункула образуется эластичный рубец.

Образование карбункула сопровождается регионарным лимфаденитом, характеризующийся медленным обратным развитием; лимфатические узлы безболезненны.

Иногда в период разгара болезни в местах с развитой подкожной клетчаткой (шея, веки, передняя поверхность грудной клетки) наблюдается вторичный некроз. Он развивается на некотором расстоянии от карбункула. Некротический процесс продолжается около недели, затем некротические участки сливаются, темнеют и постепенно отделяются от прилегающих тканей четкой границей. Вторичный некроз развивается при тяжелом течении сибирской язвы.

Едематозний, или отечный, вариант кожной формы сибирской язвы наблюдается редко. Характерно наличие студенистого отека без карбункула. Кожа становится блестящей, напряженной, появляются различной величины пузырьки, на месте которых затем образуются зоны некроза, позже превращаются в струпья. С этого времени пораженный участок кожи подобна обычному сибиреязвенного карбункула крупного размера.

Буллезный вариант кожной формы сибирской язвы также оказывается очень редко. В месте входных ворот инфекции вместо карбункула образуются пузырьки или пузыри с геморрагической жидкостью. Они быстро увеличиваются, затем лопаются, некротизируются, образуя покрытые черным струпом язвенные поверхности, подобные сибиреязвенного карбункула и с аналогичным ходом.

Рожистоподобная вариант кожной формы сибирской язвы наблюдается реже. На коже появляется покраснение, подобное рожи. Часто возникает значительное количество тонкостенных белокурых волдырей разного размера, которые наполнены прозрачной жидкостью. Через С-4 дня они лопаются, глубокого некроза обычно не наблюдается, струпья образуются довольно быстро, заживление происходит без рубцевания. Иногда формируется струп с дальнейшим ходом подобно сибиреязвенного карбункула.

Со стороны крови при всех вариантах кожной формы сибирской язвы особых изменений не обнаруживается. Возможны лейкоцитоз, лейкопения или нормальное количество лейкоцитов.

Кожная форма сибирской язвы может осложниться вторичным сибиреязвенных сепсисом.

Генерализованная, или септическая, форма (сибиреязвенный сепсис)

Клиника сибиреязвенного сепсиса, несмотря на разнообразные проявления в начальном периоде, в разгаре болезни почти однотипна: тяжелое состояние, геморрагическая сыпь, менингеальный синдром, омрачена или отсутствует сознание, судороги, иногда возбуждение, в терминальной стадии снижения температуры ниже нормы, развитие токсико-инфекционного шока. ацидоз, острая недостаточность кровообращения, надпочечников и почек, общий цианоз. Возникают кровотечения из носа, десен, желудка, матки, кровоизлияния в кожу, которая покрывается холодным потом. Часто поражаются легкие и кишечник. Через несколько часов после снижения температуры тела и обманчиво ощущение субъективного улучшения состояния наступает смерть при явлениях острого коллапса.

Легочный вариант

Течение очень тяжелое. На фоне высокой температуры с ознобом возникает боль в груди, одышка, кашель с выделением жидкого пенистого серозно-геморрагического мокроты. Над легкими выслушивается множество разнокалиберных влажных хрипов. Развивается специфическая пневмония с явлениями острого отека легких и экссудативного геморрагического плеврита. Мокрота приобретает желеобразного вида (напоминает малиновое желе). На 2-4-й день при явлениях отека легких и токсико-инфекционного шока больные погибают. Специфическая сибиреязвенных пневмония возможна при аспирационном заражении - «болезнь Тряпичников».

Кишечный вариант

Начинается внезапно с острого режущей боли в животе, высокой температуры тела с ознобом, кровавого рвота и кровавого поноса. Живот вздут, безболезненный при пальпации, перистальтика снижена или отсутствует, парез кишок с признаками непроходимости, возможны симптомы раздражения брюшины, иногда перфорация кишечника с развитием геморрагического перитонита. Печень и селезенка не увеличиваются.

Осложнения сибирской язвы

Возможны отек легких, мозговых оболочек, возникновение язв на слизистой оболочке пищеварительного канала, перфорация их, перитонит, при кожной форме - вторичный сибиреязвенный сепсис.

Прогноз при кожной форме в случае своевременного лечения благоприятный. У больных септическая форма прогноз серьезный.

Диагноз сибирская язва

Опорными симптомами клинической диагностики наиболее распространенной кожной формы сибирской язвы в карбункульозному варианте является наличие язвы, покрытой черным струпом, окруженной как венцом красным валиком и вторичными пузырьками, а также студенистый отеком с положительным симптомом Стефанского, неболючисть карбункула и отека. Учитывают данные эпидемиологического анамнеза.

Специфическая диагностика сибирской язвы

Лабораторное подтверждение диагноза включает бактериоскопию и посев на питательные среды с последующим выделением культуры возбудителя сибирской язвы и его идентификацией. Материалом для бактериоскопии и бактериологического исследования зависимости от формы сибирской язвы является содержание пузырька, карбункула, выделения из язвы, экссудат из-под струпа, кровь, мокрота, рвотные массы, кал. Применяют реакцию термокильцепреципитации Асколи, которая позволяет выявить специфический антиген. С целью ранней и ретроспективной диагностики используют кожно-аллергическую пробу с антраксином - гидролизат вегетативных форм бацилл сибирской язвы. Антраксином вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл. Результат учитывают через 24 и 48 час. Проба считается положительной при наличии гиперемии и инфильтрата диаметром не менее 8 мм. Проба становится положительной с 4-5-го дня болезни. Иногда проводят биологическую пробу - заражения лабораторных животных.

Дифференциальный диагноз сибирской язвы

Кожную форму сибирской язвы следует дифференцировать с рожей, сапом, банальными фурункулов и карбункулов, туляремией. Язвы на коже при туляремии отличаются от сибирской язвы чувствительностью, меньшим размером, отсутствием черного струпа и отека окружающих тканей. У больных сапом кожные проявления отличаются от сибиреязвенных болезненностью и багаточисленнистю. Рожа характеризуется наличием покраснения с неровными четкими краями и болезненного валика на периферии. Фурункул и карбункул стафилококковой этиологии болезненны, имеют центральную гнойную головку, окруженные плотным воспалительным болезненным отеком. Опоясывающий герпес локализован за ходом нерва, участок, где есть пузырьки, гиперемирована, отечна, болезненна. Укусы насекомых могут вызывать аллергический отек, который несколько напоминает сибиреязвенный отек. Чтобы обнаружить место укуса, набухшие кожные покровы слегка смачивают ватным тампоном с раствором аммиака. На месте укуса оказывается небольшая коричневая пятнышко (проба Жируара). Дифференциальная диагностика септической формы сибирской язвы с пневмонией и сепсисом различной этиологии достаточно тяжелая. В таких случаях решающее значение имеет бактериологическое исследование.

Лечение сибирской язвы

Этиотропное лечение предусматривает назначение специфического протисибиркового иммуноглобулина и антибиотиков. Суточная доза протисибиркового иммуноглобулина при легкой форме болезни составляет 20 мл, среднетяжелой - 40, тяжелой - 60-80 мл. Курсовую дозу иммуноглобулина при очень тяжелой форме болезни иногда доводят до 400 мл и более. Иммуноглобулин вводят внутримышечно после предварительной десенсибилизации по методу Безредки.

Из антибиотиков чаще назначают бензилпенициллин по 200 000-300 000 ЕД / кг в сутки каждые 3 часа. Применяют также полусинтетические пенициллины, оксациллина натриевую соль (до 8 г в сутки), ампициллина натриевую соль (до 4-6 г в сутки), препараты группы цефалоспоринов (до 4-6 г в сутки), тетрациклинового ряда - морфоциклин (по 0, 3-0,5 г 4 раза внутримышечно или 2-3 раза внутривенно за сутки), левомицетина сукцинат растворимый (3-6 г в сутки), аминогликозиды - гентамицин сульфат (1-2 мг / кг 3 раза в сутки внутримышечно ' внутримышечно), макролиды - олеандомицина фосфат (до 2 г в сутки внутрь, внутримышечно, внутривенно).

Продолжительность лечения антибиотиками - до получения четкого клинического эффекта: уменьшения отека, остановке роста карбункула, нормализация температуры тела, но не менее 8-10 дней. При тяжелых формах сибирской язвы для выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока необходимо интенсивное патогенетическое лечение с использованием кристаллоидных и коллоидных растворов, антигистаминных средств, гликокортикостероидив.

Профилактика сибирской язвы

Больного госпитализируют в отдельную палату, выделяют отдельную посуду, предметы ухода, халаты, а при генерализованной (септической) форме с легочным или кишечным вариантом - даже отдельный персонал. Палата подлежит ежедневной влажной дезинфекции раствором ртути дихлорида (сулемы) 1: 500 в смеси с 3% фенолом. Посуду, которой пользовался больной, заливают на 5-10 мин кипятком с 2% раствором натрия гидрокарбоната, а затем кипятят. Перевязочный материал от больных сжигают.

Реконвалесцентов при кожной форме сибирской язвы выписывают после отпадения струпьев, эпителизации и рубцевания язв. Больных генерализованной септическую форму выписывают после клинического выздоровления и двукратного отрицательного результата бактериологического исследования мокроты, крови, мочи, кала, проведенного с интервалом в 5 дней.

За лицами, бывшими в контакте с больным животным или заразным материалом, устанавливают медицинское наблюдение в течение 14 дней. С профилактической целью им вводят протисибирковий иммуноглобулин: взрослым - 20 мл, подросткам 14-17 лет - 10, детям - 5 мл.

Для специфической профилактики применяют сухую живую вакцину СТИ, которую вводят однократно накожно. Ревакцинацию проводят ежегодно. Плановой вакцинации подлежат работники мясокомбинатов, предприятий переработки кожной сырья и шерсти, бактериологических лабораторий, ветеринарной службы.

Ветеринарно-санитарные мероприятия заключаются в изоляции и лечении выявленных больных легкую форму животных и подозрительных на заражение сибирской язвой. Животных, больных тяжелой формой, забивают, трупы погибших животных и зараженные объекты (фураж, подстилка, навоз) сжигают. Помещение (хлев, конюшня) дезинфицируют крезолы или 5% формалином. Для обеззараживания шерсти, кожухов, шапок применяют пароформалиновий дезинфекцию в камерах. Сырье проверяют с помощью реакции Асколи. Мясо животных, больных сибирской язвой, уничтожают. Проводят профилактическую вакцинацию животных.

Сибирская язва - определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Определение сибирской язвы.

Сибирская язва - anthrax — англ.; (Mil/brand нем.; charbon, anthrax carbon — франц.) — острая инфекционная болеть, протекающая преимущественно в виде кожной формы, реже наблюдается легочная и кишечная формы. Относится к зоонозам.

Актуальность  сибирской язвы .

Наличие эпизоотии среди животных, профессиональный контакт людей, длительное сохранение спор возбудителя в почве, наличие в Беларуси скотомогильников, тяжелое течение болезни с интоксикацией и осложнениями, вероятность использование возбудителя в качестве бактериологического оружия (биологический терроризм), объясняют актуальность болезни в настоящее время.

Характеристика возбудителя  сибирской язвы .

Возбудитель — Bacillus anthracis представляет собой довольно крупную палочку длиной 6-10 мкм и шириной 1-2 мкм. Она неподвижная, окрашивается по Граму, образует споры и капсулу. Хорошо растет на различных питательных средах. Вегетативные формы быстро погибают при прогревании, под воздействием различных дезинфицирующих средств. Споры сибирской язвы весьма устойчивы во внешней среде, они могут сохраняться в почве до 10 лет и более в местах скотомогильников. Споры образуются вне организма при доступе свободного кислорода. Вирулентность возбудителя обусловлена наличием капсулы и экзотоксина.

Основные проявления эпидемического процесса  сибирской язвы .

Источник инфекции — домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи). Заражение может наступать при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина), обсемененными спорами сибиреязвенного микроба. Заражение имеет преимущественно профессиональный характер. Заражение может наступать через почву, в которой споры сибиреязвенного возбудителя сохраняются в течение многих лет. Споры попадают в кожу через микротравмы, при алиментарном инфицировании (употребление зараженных продуктов) возникает кишечная форма. Передача может осуществляться аэрозольным путем (вдыхание инфицированной пыли, костной муки). В этих случаях возникают легочные и генерализованные формы сибирской язвы. В начале 21 века в США споры сибирской язвы были использованы в качестве агента биотерроризма, распространение в почтовых конвертах привело к возникновению легочных форм и летальным исходам. В странах Африки допускается возможность передачи инфекции посредством укусов кровососущих насекомых. Заражения человека от человека обычно не наблюдается. Сибирская язва широко распространена во многих странах Азии, Африки и Южной Америки. В США и странах Европы наблюдаются единичные случаи заболеваний сибирской язвой.

Патоморфогенез  сибирской язвы .

Воротами инфекции чаще служит кожа. Обычно возбудитель внедряется в кожные покровы верхних конечностей (около половины всех случаев) и головы (20-30%), реже туловища (3-8%) и ног (1-2%). В основном поражаются открытые участки кожи. Уже через несколько часов после заражения начинается размножение возбудителя в месте ворот инфекции (в коже). При этом возбудители образуют капсулы и выделяют экзотоксин, который вызывает плотный отек и некроз. Из мест первичного размножения возбудители по лимфа/ическим сосудам достигают регионарных лимфатических узлов, а в  дальнейшем возможно гематогенное распространение микробов по различным органам. При кожной форме в месте первичного воспалительно-некротического  очага вторичная бактериальная инфекция особой роли не играет.

При аэрогенном заражении споры фагоцитируются альвеолярными макрофагами, затем они попадают в медиастенальные лимфатические узлы, где происходит размножение и накопление возбудителя, некротизируются что приводит к геморрагическому медиастениту и бактериемии. В результате бактериемии возникает вторичная геморрагическая сибиреязвенная пневмония.

Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет. хотя и имеются описания повторных заболеваний через 10-20 лет после первого заболевания.

Клиника, классификация  сибирской язвы :

  • кожная: карбункулезная; эдематозная; буллезная; эризипелоидная.
  • септическая: легочная; кишечная.

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 8 дней (чаще  2-3 дня). Чаще всего наблюдается кожная форма (у 95%), редко легочная и очень редко (менее 1%) кишечная. Кожная форма, чаще встречается карбункулезная разновидность. Кожная форма характеризуется местными изменениями в области ворот инфекции. Вначале в месте поражения возникает красное пятно, которое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу, затем на месте папулы развивается везикула, через некоторое время везикула превращается в пустулу, а затем в язву. Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования пустулы проходит несколько часов. Местно больные отмечают зуд и жжение. Содержимое пустулы часто имеет темный цвет за счет примеси крови. При нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, которая покрывается темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы.

Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40°С, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 5-7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2-3-й недели струп отторгается. Обычно бывает единичная язва, хотя иногда могут быть и множественные (2-5 и даже 36). Увеличение числа язв заметного влияния на степень тяжести течения заболевания' не оказывает. У привитых против сибирской язвы кожные изменения могут быть весьма незначительными, напоминая обычный фурункул, а общие признаки интоксикации могут отсутствовать.

Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается редко и характеризуется развитием отека без видимого карбункула в начале болезни. Заболевание протекает более тяжело с выраженными проявлениями общей интоксикации. Позднее на месте плотного безболезненного отека появляется некроз кожи, который покрывается струпом.

Буллезная разновидность кожной формы сибирской язвы также наблюдается редко. Она характеризуется тем, что на месте типичного карбункула,  области ворот, инфекции образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью. Они возникают на воспаленном инфильтрованном основании. Пузыри достигают больших размеров и вскрываются лишь на 5-10-й день болезни. На их месте образуется обширная некротическая (язвенная) поверхность.

Эризипелоидная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается наиболее редко. Особенностью ее является образование большого количества беловатых пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. После вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые быстро подсыхают.

Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр <40°С и выше), отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив), катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (чихание, насморк, хриплый голос, кашель). Состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120-140 уд/мин), АД понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Над легкими определяются участки притупления перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры. Смерть наступает через 2-3 дня.

Кишечная форма сибирской язвы характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, болями в эпигастрии, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях может быть примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционно-токсического шока больные умирают.

При любой из описанных форм может развиться сибиреязвенный сепсис с бактериемией. возникновением вторичных очагов (менингит, поражение печени, почек, селезенки и другие).

Диагностика  сибирской язвы .

Распознавание сибирской язвы основывается на данных эпидемиологического анамнеза (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.), особенностях клиники.

Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация. Для исследования берут содержимое пустулы, везикулы, тканевой выпот из-под струпа. При подозрении на легочную форму берут кровь, мокроту, испражнения. При кожных формах гемокультура выделяется редко. Взятие и пересылку материала проводят с соблюдением всех правил работы с особо опасными инфекциями. Для исследования материала (шкуры, шерсть) применяют реакцию термопреципитации (реакция Асколи). Для обнаружения возбудителя используют также иммунофлюоресцентный метод. В качестве вспомогательного метода можно использовать кожно-аллергическую пробу со специфическим аллергеном — антраксином. Препарат вводят внутрикожно (0,1 мл). Результат учитывают через 24 и 48 ч. Положительной считается реакция при наличии гиперемии и инфильтрата свыше 10 мм в диаметре при условии, что реакция не исчезла через 48 ч.

Лечение  сибирской язвы .

Для этиотропного лечения используют антибиотики. а также специфический иммуноглобулин. При локализованнорй форме чаще всего назначают ципрофлоксацин 0,5 г 2 раза в сутки, или в/вено по выбору или доксициклин 0,1 г 2 раза в сутки внутрь или в/вено. Эффективен пенициллин при кожной форме 2 ООО 000-4 ООО ООО ЕД/сут парентерально. После исчезновения отека в области язвы можно назначать препараты пенициллина перорально (ампициллин, оксациллин еще в течение 7-10 дней). При легочной и септической формах ципрофлоксацин назначают в/вено по 0,5 г 2 раза в сутки или доксициклин 0,1 г 2 раза в/вено в сутки. Пенициллин вводят внутривенно в дозе 16-20 млн ЕД/сут, при сибиреязвенном менингите такие дозы пенициллина сочетают с 300-400 мг гидрокортизона.

Специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин вводят внутримышечно в дозе 20-80 мл/сут (в зависимости от клинической формы и тяжести болезни) после предварительной десенсибилизации. Вначале для проверки чувствительности к лошадиному белку вводят внутрикожно 0,1 мл иммуноглобулина, разведенного в 100 раз. При отрицательной пробе через 20 мин вводят подкожно 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и через 1ч — всю дозу внутримышечно. При положительной внутрикожной реакции от введения иммуноглобулина лучше воздержаться.

Профилактика  сибирской язвы .

Выявление и ликвидация очагов инфекции по линии ветеринарной службы. Лицам, подвергающимся опасности заражения сибирской язвой (работникам предприятий по переработке кожевенного сырья и шерсти, мясокомбинатов, ветеринарным работникам, работникам лабораторий, работающим с возбудителем сибирской язвы), проводят профилактические прививки сибиреязвенной живой сухой вакциной «СТИ». Непосредственно перед прививками ампулу с сухой вакциной вскрывают, шприцом вводят в нее 1 мл 30% раствора глицерина (приложен к коробке с вакциной), слегка встряхивают до получения равномерной взвеси. На кожу верхней трети плеча наносят (после предварительной обработки кожи спиртом или эфиром) 2 капли вакцины и делают насечки через каждую каплю.

Больных госпитализируют в отдельную палату. проводят текущую дезинфекцию. Выписывают после полного выздоровления и эпителизации язв. За лицами, контактировавшими с больными животными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 2 нед. Химиопрофилактика антибиотиками и профилактическое введение специфического иммуноглобулина себя не оправдали.

Структура ответа: определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика. 

сибирская язва (клиника, диагностика, лечение)

Сибирская язва (синонимы: злокачественный карбункул) - острая инфекционная болезнь, протекающая преиму-щественно в виде кожной формы, реже наблюдается легочная и кишечная формы.

Этиология: Bacillus anthracis – Гр+ бацилла. Споры устойчивы во внешней среде до 10 лет и более.

Эпидемиология: источник инфекции - домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи). Путь заражения: контактный при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, через почву при попадании ее на микротравмы кожи, алиментарный при употреблении зараженных продуктов, аэрогенный (вдыхание инфицированной пыли)

Патогенез: ворота инфекции - кожа. Возбудитель внедряется в кожные покровы верхних конечностей и головы, реже туло-вища и ног. В основном поражаются открытые участки кожи. Через несколько часов после заражения начинается размножение возбудителя в месте ворот инфекции (в коже), при этом возбудители образуют капсулы и выделяют экзотоксин, который вызывает плотный отек и некроз. Из мест первичного размножения возбудители по лимфатическим сосудам достигают регионарных лимфатических узлов, а в дальнейшем возможно гематогенное распространение микробов по различным органам. При аэрогенном заражении споры фагоцитируются альвеолярными микрофагами, затем они попадают в медиастенальные лимфатические узлы, где происходит размножение и накопление возбудителя, л.у. некротизируются, что приводит к геморрагическому медиастениту и бактериемии. В результате бактериемии возникает вторичная геморрагическая сибиреязвенная пневмония. При употреблении инфицированного мяса споры проникают в подслизистую оболочку и регионарные лимфатические узлы. Развивается кишечная форма сибирской язвы, при которой возбудители также проникают в кровь и заболевание переходит в септическую форму.

Клиника: инкубационный период чаще 2-3 дня (от нескольких часов до 8 дней). Несколько форм сибирской язвы:

а) кожная - в 95% случаев; по клиническим разновидностям:

1) карбункулезная - характеризуется местными изменениями в области ворот инфекции; в месте поражения возникает красное пятно, которое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу, затем на месте папулы развивается везикула, через некоторое время везикула превращается в пустулу, а затем в язву. Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования пустулы проходит несколько часов.

Местно больные отмечают зуд и жжение. Содержимое пустулы часто имеет темный цвет за счет примеси крови. При нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, которая покрывается темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы. Чаще всего язва локализуется на верхних конечностях: пальцы, кисть, предплечье, плечо. Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40°С, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2-3-й недели струп отторгается. Обычно бывает единичная язва. Увеличение числа язв заметного влияния на степень тяжести течения заболевания не оказывает. У привитых против сибирской язвы кожные изменения могут быть весьма незначительными, напоминая обычный фурункул, а общие признаки интоксикации могут отсутствовать.

2) эдематозная - характеризуется развитием отека без видимого карбункула в начале болезни. Заболевание протекает более тяжело с выраженными проявлениями обшей интоксикации. Позднее на месте плотного безболезненного отека появляется некроз кожи, который покрывается струпом.

3) буллезная - на месте типичного карбункула в области ворот инфекции образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью. Они возникают на воспаленном инфильтрированном основании. Пузыри достигают больших размеров и вскрываются лишь на 5—10-й день болезни. На их месте образуется обширная некротическая (язвен-ная) поверхность. Характерны высокая лихорадка и выраженные симптомы общей интоксикации.

4) эризепилоидная - образование большого количества беловатых пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. После вскрытия пузырей остаются мно-жественные язвы, которые быстро подсыхают.

б) легочная (ингаляционная) - начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр (40°С и выше), отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив), катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (чихание, насморк, хриплый голос, кашель).

Состояние больных с первых часов бо-лезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120-140 уд/мин), АД понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Над легкими определяются участки притупления перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры. Смерть наступает через 2—3 дня.

в) кишечная - характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, болями в эпигастрии, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях может быть примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционно-токсического шока больные умирают.

При любой из описанных форм может развиться сибиреязвенный сепсис c бактериемией, возникновением вторичных очагов (менингит, пора жение печени, почек, селезенки и другие).

Диагноз: эпиданамнез (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.). характерные изменения кожи в области ворот инфекции (расположение на открытых участках кожи, наличие темного струпа, окруженного вторичными пустулами, отеком и гиперемией, анестезия язвы), выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация (при кожных формах выделяется редко) методами ИФ, кожно-аллергическая проба с антраксином (в/к 0,1 мл, через 24 и 48 часов проба положительна, если есть гиперемия и инфильтрат свыше 10 мм в диаметре).

Лечение: этиотропное - АБ (пенициллин при кожной форме 2-4 млн ЕД/сут, при легочной и кишечной - 16-20 млн ЕД/сут парентерально, ципрофлоксацин, доксициклин), специфический иммуноглобулин (в/м в дозе 20—80 мл/сут после предвари-тельной десенсибилизации). Вначале для проверки чувствительности к лошадиному белку вводят в/к 0,1 мл иммуноглобу-лина, разведенного в 100 раз. При отрицательной пробе через 20 мин вводят п/к 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и через 1 ч - всю дозу внутримышечно. При положительной внутрикожной реакции от введения иммуноглобулина лучше воздержаться.

ветклиника в Киеве

Острая лихорадочная заразная болезнь домашних, диких животных и людей. Вызывается аэробной бациллой, которая в организме животного образует капсулы, а вне его - споры. Источник возбудителя инфекций - больное животное. В распространении болезни особенно опасен труп животного. Возбудитель болезни может распространяться с водой, загрязненной зараженными сточными водами кожевенных заводов, шерстемоек и других предприятий, перерабатывающих животное сырье, а также с кормами животного происхождения.

Основной путь заражения животных - при поедании инфицированного корма, на водопое - через слизистые оболочки ротовой полости и пищеварительного тракта, реже через поврежденную кожу, слизистые оболочки носа

Заражение людей происходит при снятии и обработке кожи, через кровососов и т.п. Человек чаще всего заболевает кожной формой. Заражается при этом через трещины, ссадины и прочие ранения кожи рук, лица и других открытых частей тела. При этой форме на месте внедрения бациллы образуется синевато-красный узелок, превращающийся затем в темно-красный пузырек, содержащий красноватую жидкость. Через некоторое время пузырек лопается, ткани, где он находился, омертвевают, и рядом возникают такие же узелки и пузырьки. Весь этот процесс

сопровождается высокой температурой.

Источники:
sibclinic.ru, meduniver.com, www.vseokosmetologii.ru, vse-zabolevaniya.ru, bolezni.by, med-books.info, anthracis.ket.in.ua

Еще клиники:

17 сентебря 2019 года

Комментариев пока нет!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения