Клиники Адреса телефоны специализация
Главная » Лечение головного мозга

Клиника прогноз.



Настал момент, и Вы определились обратиться в медцентр. Читая на ресурсе разыщите данные специалистов, их уровень и не лишним будет записаться для приема. Не лишним будет разыскать отзывы других людей. Многие хотели бы чтобы их вел главный врач. Прочитайте не очень лестные впечатления, чтобы не влипнуть в неудобную ситуацию. Приятность обслуживания в любой больнице зависит от качества специализации врачей и также от класса оборудования, которое находится в клинике. Современое лечебное заведение может похвалиться эффективным оснащением отделений. Полезно рассмореть, принимает ли в больнице доктор наук или другой доктор мирового класса.

Серная пробка. Клиника и прогноз серной пробки

Кожа хрящевой и отчасти наружной части костного слухового прохода содержит жировые и «серные» железы. выделяющие ушную серу (cerumen). Аномалии секреции серных желез заключаются в ее усилении или уменьшении, что ведет в первом случае к накоплению секрета и образованию так называемой серной пробки. Во втором случае уменьшение секреции ведет к сухости кожи, что вызывает зуд и появление на ней трещин.

Одной из частых причин гиперсекреции считают воспалительные изменения кожи, на что у называет примесь отслоившегося эпидермиса к серной массе (поэтому серная пробка иногда трудно вымывается из наружного слухового прохода). Иногда сера задерживается в наружном слуховом проходе вследствие его чрезмерной извилистости и узости, вызванных индивидуальными особенностями, воспалительным изменением или спадением его стенок у пожилых людей (коллапс хряща).

Задержке серы способствует иногда нарушение химизма ее, в частности увеличение вязкости.

В некоторых случаях основу для образования пробки создает эпидермис, отслаивающийся от стенки в виде пластов; их обволакивает сера. Такие пробки называются эпидермоидальными или даже «холестеатомами» наружного уха. Пдстепенно увеличиваясь, серный комок совершенно закрывает просвет слухового прохода (Cerumen obturans).

Консистенция серной пробки и ее цвет бывают различны; вначале она бывает мягкой, тестоватой, но постепенно становится твердой и даже может превратиться в душной камень» (Л. Т. Левин), а цвет постепенно переходит из желтоватого в темный. Серная пробка может заполнять часть наружного слухового прохода, но иногда она целиком заполняет весь слуховой проход, являясь как бы его «слепком».

Внутренняя часть пробки может доходить до барабанной перепонки и оказывать на нее давление, что в некоторых случаях может вызвать ее атрофию.

Симптомы. Субъективные ощущения возникают обычно лишь после гого, как серная пробка из пристеночной превращается в обтурирующую. или же если она доходит до барабанной перепонки и оказывает на нее давление. Обычно при попадании в ухо теплой воды при купании или мытье головы серная пробка набухает и тогда герметически закупоривает просвет; при попытке удалить серу сам больной продвигает иногда пробку глубже, к барабанной перепонке, вплоть до соприкосновения с нею.

В связи с герметической закупоркой наружного слухового прохода у больных внезапно наступает понижение слуха, ощущение заложенности уха, а при соприкосновении пробки с барабанной перепонкой появляется иногда шум в ухе и даже головокружение. Одновременно больные заявляют, что ощущают резонанс собственного голоса —«аутофония», а в дальнейшем иногда развивается рефлекторный кашель вследствие раздражения веточек n. vagus; описаны даже эпилептические припадки, головная боль (n. trigeminus), тошнота, рвота, расстройства сердечной деятельности (Б. В. Верховский, 1912) и даже паралич лицевого нерва.

Все эти рефлекторные явления после удаления серной пробки сразу исчезают, что доказывает причинную их связь с наличием серной пробки.

Диагноз. Серную пробку легко обнаружить при отоскопии; она представляет собой темно-коричневого или же черного цвета массу, которая заслоняет барабанную перепонку; при дотрагивании до нее пуговчатым зондом определяется ее мягкая или твердая консистенция. Иногда комок ваты либо какое-нибудь другое инородное тело бывает обложено серой, что определяется при промывании уха. Исследования слуха камертонами обнаруживают характерные для поражения звукопроводящего аппарата симптомы.

Прогноз благоприятный. После удаления пробки слух, как правило, сразу восстанавливается и все субъективные ощущения сразу же проходят. Однако практически не всегда слух восстанавливается, так как он может быть понижен и по другой причине. Описаны даже случаи ухудшения слуха после удаления пробки, что объясняют потерей тонуса барабанной перепонки у пожилых субъектов, перерождением слизистой оболочки восстановить нормальное напряжение звукопроводящей цепи [Рикард Ricard), цит. по Б. В. Верховскому].

Оглавление темы "Заболевания ушной раковины и слухового прохода":

Центру Прогноз 25 лет

«Прогноз» - это группа неврологических центров, оказывающих помощь детям в Санкт-Петербурге и в Москве.

Специализация центров «Прогноз»

Центр «Прогноз» - это

Первый в России коммерческий медицинский центр (организован в 1988г.)

Первый неврологический центр в России, который начал заниматься проблемами нарушений речи, поведения и обучения детей.

Опытные врачи, которые являются авторами научных исследований и книг по функциональной диагностике и детской неврологии.

Центр, оснащенный самой современной диагностической и реабилитационной аппаратурой, произведенной лидерами мирового рынка медицинской техники Nicolet Biomedical и General Electric.

Официальный представитель в России корпорации Scientific Learning Corporation, производителя развивающих программ Fast ForWord и Reading Assistant и компании "Interactive Metronome" .

История центра «Прогноз».

1988 год – начало работы неврологического центра "Прогноз" - одного из первых коммерческих медицинских центров в России.

1989 год - нами была решена проблема амбулаторной ЭЭГ -диагностики детей в городе Ленинграде. Раньше, чтобы провести исследование электроэнцефалограммы детей госпитализировали на несколько дней в больницу без родителей.

1994 год – мы впервые в России внедрили в клиническую практику метод оценки кровоснабжения мозга у детей – ультразвуковую допплерографию.

1995 год – мы внедрили в широкую практику детской неврологии методики стволовых слуховых вызванных потенциалов (ВП) и дополнили методику ВП исследованиями когнитивной функции, фонематического слуха и мозжечковой функции.

2003 год – проведение конференции врачами центра "Прогноз" в Министерстве образования России по лечению детей с нарушениями речи, поведения и обучения. Начало регулярной выездной работы в Москве, где мы являемся единственной медицинской организацией из Петербурга, успешно конкурирующей на медицинском рынке столицы.

2005 год – впервые в России внедрение программы Fast For Word для физиологической коррекции нарушений выраженных нарушений фонематического слуха у детей.

2006 год – впервые в России внедрение программы мозжечковой стимуляции для лечения СДВГ, аутизма, мозжечковой недостаточности, проблем обучения чтению и письму детей.

2006 год – внедрение комплексной реабилитационной программы по немедикаментозному лечению тяжелых нарушений речи. поведения, обучения, а также аутизма у детей вначале в Москве, а затем в Санкт-Петербурге.

2010 год – впервые в России внедрение программы «Интерактивный метроном» для тренировки чувства ритма, "моторного планирования" и "таймирования" у детей – важных аспектов успешного обучения.

2011 год — внедрение метода слуховых тренировок Альфреда Томатиса

Крапивница: этиология, клиника, прогноз, лечение

Крапивница: этиология, клиника, прогноз, лечение

Крапивница (urticaria)  – высыпание на коже зудящих волдырей, представляющих собой отек сосочкового слоя кожи.

Этиология. Сыворотки, лекарственные препараты, пищевые продукты, алкогольные напитки, химические, косметические средства .  Реже  бытовые аллергены (домашняя пыль, перо подушек, корм для рыб), эпидермальные (шерсть и перхоть кошек, собак, морских свинок, хомяков, крыс, лошадей).

Укусы насекомых, физические агенты (холодовой фактор, тепловой фактор, ультрафиолетовые лучи, физическая нагрузка). Психогенные факторы (психогенная истинная крапивница как классический пример холинэргической реакции, при которой главным биологическим медиатором является ацетилхолин). Инфекционная аллергия, гельминты, грибковые аллергены. Эндогенная сенсибилизация (менструальный цикл – предменструальный синдром, беременность, новообразования).

Клиника. Обычно крапивница начинается с внезапного появления ограниченного или распространенного мучительного зуда кожи. На месте расчесов возникает гиперемия, затем волдыри. Это возвышающиеся над уровнем здоровой  кожи  зудящие  образования  плотной  консистенции, четко ограниченные, размером  от булавочной головки и больше, овальной, кольцевидной формы, сливающиеся между собой в неправильной формы причудливые образования.

Волдыри обычно бледные в середине и гиперемированные по краям с зоной гиперемированной кожи вокруг. Иногда на поверхности волдырей при значительной экссудации развиваются пузырьковые и буллезные элементы с геморрагическим содержимым. Иногда волдыри остаются мелкими, не сливаются друг с другом и расположены на определенных участках кожи (шея. живот. внутренние поверхности бедер, предплечий).

Одновременно с появлением волдырей нередко повышается температура до 38-39 ºС, отекают суставы, появляется головная боль, головокружение, слабость. Диагноз острой крапивницы не представляет большого труда. Зуд это ее самый характерный симптом, который сочетается с появлением волдырей.

Этиологический диагноз ставится на основании анализа аллергологического анамнеза и провокационных проб с различными аллергенами. Для выявления  лекарственной  крапивницы  нередко  прибегают  к  провокационной  подъязычной пробе. Больному дают 1/4 разовой терапевтической дозы испытуемого лекарственного  препарата,  причем  таблетку  или  раствор  нужно  держать под языком, не глотая. При положительной пробе через 10-20-30 минут у больного появляется отек уздечки языка, слизистой рта, губ.

Прогноз благоприятный.

Лечение.

1) Прекратить введение, прием или контакт аллергена с организмом.

2) Преднизолон 1-5 мг/кг массы тела или гидрокортизон 1-5 мг/кг массы тела.

3) При пищевой аллергии или приеме внутрь медикаментов промыть желудок через зонд с последующим приемом активированного угля 0,5-1г/кг массы тела.

Прогнозы лимфомы

Классификация лимфом

Можно выделить лимфогранулематоз (лимфому Ходжкина – источник опухоли не выяснен),а также неходжкинские лимфомы (источник опухоли – нормальные лимфоидные клетки, подвергшиеся злокачественной трансформации). Неходжинские лимфомы, в свою очередь, делятся на индолентные лимфомы (степень злокачественности этих лимфом низкая), агрессивные и высокоагрессивные (степень злокачественности этих лимфом крайне высокая).

Также существует классификация лимфом по степени злокачественности:

  • Лимфомы высокой степени злокачественности;
  • Лимфомы средней степени;
  • И лимфомы низкой степени злокачественности.

Клиника лимфом

Диагноз «лимфома» может быть выставлен на основании:

Лечение лимфомы в Израиле

Лечение данной патологии проводиться с учетом формы, стадии болезни. а также состояния пациента. Обычно, лечение включает в себя следующие методы:

Прогноз для больных лимфомой

Прогноз для пациентов, у которых обнаружена лимфома Ходжкина, как правило, весьма благоприятный. Современные врачи считают, что данная патология принадлежит к категории онкологических заболеваний, которые хорошо поддаются лечению. По последним статистическим данным, после полного курса лечения девяноста процентам детей и восьмидесяти процентам взрослых пациентов удается сохранить жизнь. Необходимо также отметить, что эти данные были собраны не за один год, а за многие годы изучения  данной проблемы.

Говоря о неходжкинских формах лимфом, нужно иметь в виду, что прогноз для больных в данном случае  улучшается с каждым годом – это происходит благодаря научному прогрессу, который позволил  врачам использовать самые новые и наиболее эффективные на сегодняшний день методы лечения данной патологией. Пройдя курс  лечения, больные с неходжкинскими лимфомами выживают в пятидесяти пяти процентах случаев (для взрослых) и восьмидесяти процентах случаев (для детей). Весьма эффективным является применение в совокупности  стандартного лечения неходжкинских лимфом и иммунотерапии. Немаловажным является тот факт, что даже после постановки такого страшного диагноза не стоит «ставить на себе крест», так как некоторым людям с данной патологией удается прожить еще долгие годыпосле окончания лечения. В США, к примеру, с диагнозом «лимфома, в стадии ремиссии», живет более 400000 людей.

Несомненно, диагноз «лимфома» вносит  огромные изменения в жизнь не только больного, но  его семьи и друзей.

Больной лимфомой, как правило, обеспокоен возможностью ведения нормального образа жизни, общения с семьей, родными, друзьями, коллегами.

Одни – чувствуют обиду и гнев, другие – разочарование и беспомощность. И не редки случаи, когда люди озадаченные этими вопросами впадают в депрессию.

В большинстве случаев помочь облегчить моральное состояние пациента может помочь откровенная беседа о его чувствах и переживаниях. Для этого создаются специальные группы поддержки и консультирования, в которых работают хорошие психологи, способные помочь человеку справиться с его переживаниями.Группу поддержки людей, которые страдают  лимфомой, можно без труда найти в медицинском учреждении, где пациент проходит лечение.

Немаловажную роль в поддержке больного с лимфомой играют члены его семьи, друзья и  коллеги. Зачастую они не решаются предложить свою помощь и поддержку пока не увидят, что  больной человек уже не в силах справляется со своей болезнью и эмоциями. Именно поэтому, очень важно, начиная с первых дней после постановки диагноза, всегда быть рядом с человеком, говорить о его переживаниях и страхах, поддержать его и быть готовым пройти все этапы его болезни и лечения вместе с ним.

Не стоит забывать, что не все люди хотят «отягощать» своих близких  и друзей такой ношей и именно поэтому предпочитают обсуждать свои чувства с психологами и психотерапевтами. Психологическую поддержку могут оказать не только психологи, но и онкологи или гематологи, которые занимаются лечением больного, кроме того, это могут быть социальные работники, консультанты, представители церкви и даже люди, которые столкнулись с этой проблемой (больные люди или люди, которым удалось победить болезнь). Общение с этими людьми помогает больному не только справиться со своими эмоциями и смириться с диагнозом, но и найти в себе силы бороться за продолжение и сохранение своей бесценной жизни.

Аллергические риниты: особенности клиники, прогноз, лечение

С. А. Польнер

Кандидат медицинских наук, ГНЦ — Институт иммунологии МЗ РФ, Москва

Аллергический ринит (АР) является очень распространенным заболеванием. Распространенность его в различных странах мира составляет от 4 до 32 [1]. Наиболее частыми причинами аллергических ринитов являются пыльцевые аллергены, домашняя пыль и содержащиеся в ней клещи дерматофагоидес, затем — аллергены низших грибов, эпидермальные аллергены (шерсть животных), реже — пищевые и лекарственные аллергены.

Клиническая характеристика АР

Основные жалобы при АР. Условно пациенты как с сезонным АР (САР), так и с круглогодичным АР (КАР) по выраженности того или иного симптома могут быть разделены на две группы:

Пациенты, ведущим симптомом у которых является чихание и зуд в полости носа. Для этой группы характерны приступообразное чихание, отделение обильного водянистого назального секрета, суточный ритм проявлений с ухудшением в дневное время, сочетание с конъюнктивитом, эффект от антигистаминных препаратов. Пациенты, у которых преобладает заложенность носа. Для них характерна постоянная симптоматика с ухудшением в ночное время, дыхание преимущественно через рот, а не через нос, длительное применение сосудосуживающих капель, незначительные приступы чихания или их отсутствие, снижение или отсутствие восприятия запахов. Такое разделение пациентов хотя и является условным, однако в дальнейшем при назначении того или иного лекарственного препарата может сыграть определяющую роль. При выявлении жалоб необходимо учитывать количественные показатели (продолжительность симптомов в течение дня, количество носовых платков за сутки, количество чиханий, дозу сосудосуживающих капель и т. д.). Наилучшим способом количественного учета является запись пациентом симптомов АР по степени выраженности в баллах в специальном дневнике. Не следует забывать и о таких сопутствующих жалобах пациента, как чувство распирания и боли в придаточных пазухах носа, головные боли, боли в среднем ухе, снижение слуха, изменение голоса, носовые кровотечения, явления дерматита около носа, частые фаринголарингиты, снижение внимания и работоспособности.

Особенности анамнеза пациентов АР

Контакт с возможными причинно-значимыми аллергенами. Нередко для установления правильного диагноза и назначения лечения достаточно в процессе беседы с пациентом определить ведущий причинно-значимый аллерген.

Для этого следует прежде всего по возможности установить сезонность заболевания, возникновение или усиление симптомов АР при непосредственном контакте с тем или иным аллергеном (контакт с пыльцой, домашним животным, обострение при уборке квартиры, связь с каким-либо профессиональным фактором и т. д.), наличие или отсутствие эффекта элиминации, влияние факторов погоды, продуктов питания, смены климатической зоны.

Наследственность. Необходимо обратить внимание на наличие аллергических заболеваний — АР, бронхиальной астмы, атопического дерматита у ближайших родственников.

Условия труда и быта. Профессия, а также рабочая обстановка, как известно, могут играть определяющую роль в развитии АР. Следует обратить внимание на наличие возможных производственных аллергенов, раздражителей, воздействие крайних температур, большого количества пыли и т. д. Симптомы ринита могут сильно затруднять профессиональную деятельность (летчики, учителя, оперные певцы и т. д.). В квартире с множеством ковров, книг, происходит постоянный тесный контакт с аллергенами домашней и библиотечной пыли, наличие домашних животных очень часто является ведущим фактором развития АР.

Сочетание с другими аллергическими заболеваниями. Наиболее часто АР сочетается с аллергическим конъюнктивитом, атопической бронхиальной астмой, атопическим дерматитом, аллергической крапивницей. Нередко эти заболевания протекают длительно, не проявляя себя ежедневно, и не беспокоят пациента как АР, однако при тщательном сборе анамнеза оказывается, например, что пациент длительное время страдает спастическим кашлем, усиливающимся при физической нагрузке или в апреле—мае, отмечает ощущение песка в глазах, зуд век. Однако анамнез чаще всего не позволяет установить ведущий причинно-значимый аллерген, поскольку у пациента имеется сенсибилизация к аллергенам различных групп.

Особенности осмотра пациентов АР

При внешнем осмотре прежде всего можно обнаружить ставшие уже классическими «аллергический салют», «аллергические очки», отечность под глазами, постоянно открытый рот, «шмыгание» носом, покраснение кожи вокруг ноздрей.

При риноскопии следует обратить внимание на состояние носовой перегородки, цвет слизистой (бледно-розовый, ярко-красный, пятна Воячека), характер выделений, наличие полипов. Обязательно надо оценить визуальный эффект от местных вазоконстрикторов, насколько слизистая носа реагирует на такое воздействие. Нельзя забывать и о цитологическом исследовании мазка, взятого со слизистой носа, наличие эозинофилов нередко подтверждает аллергический характер ринита.

Кожное тестирование и определение общего и аллергенспецифического IgE. Ни один из современных методов лабораторной диагностики по диагностической важности не может сравниться по значимости с кожными скарификационными тестами с водно-солевыми аллергенами. Однако этот метод имеет ряд ограничений, при которых правильная трактовка его результатов невозможна (уртикарный дермографизм, прием антигистаминных и седативных препаратов, наличие того или иного кожного заболевания). С другой стороны, при наличии полисенсибилизации, когда положительными являются почти все кожные тесты, трудно установить ведущий причинно-значимый аллерген.

Определение аллергенспецифических IgE-антител в сыворотке крови имеет важное значение, особенно при невозможности проведения кожного тестирования. Этот метод, как и другие методы лабораторной диагностики аллергии, может служить также дополнением к вышеописанным методам, подтверждающим значение того или иного аллергена. Но неправильно было бы ставить диагноз и тем более назначать лечение исключительно по результатам определения аллергенспецифических IgE-антител.

Провокационные назальные тесты (ПНТ). Провокационные назальные тесты относятся к методам, позволяющим оценить аллергический воспалительный процесс в слизистой носа, а также функциональное состояние, реактивность шокового органа. Наибольшее значение в данной группе тестов имеют провокационные назальные тесты с причинно-значимыми аллергенами и с медиаторными веществами (гистамином, ацетилхолином и его аналогами). Следует четко определить место ПНТ в диагностике АР. Показанием для проведения ПНТ является противоречивость данных анамнеза и других методов диагностики, поливалентная сенсибилизация ко многим пыльцевым и бытовым аллергенам, когда необходимо выбрать для специфической иммунотерапии один или несколько ведущих аллергенов. ПНТ используют и при оценке эффективности того или иного метода специфического или неспецифического лечения аллергического ринита. М. Ахман описывает случай когда только ПНТ помог правильно установить диагноз. Медицинская сестра отмечала симптомы КАР, последовательные кожные и провокационные назальные тесты с пыльцевыми, бытовыми, эпидермальными аллергенами были отрицательны. Лишь при проведении ПНТ с латексом тест оказался положительным. Объективным критерием служил метод передней активной риноманометрии.

Одним из важнейших показателей функции слизистой носа является обоняние. С целью оценки степени нарушения обоняния при АР используют ольфактометрию. Пациенту дают нюхать флаконы с различными пахнущими веществами. Он указывает на характер запаха. Трудность заключается в том, что тест этот весьма субъективен. Существуют и более трудоемкие и дорогие методики с нарастанием концентрации запахов и с регистрацией импульсов в центральную нервную систему. Степень восстановления обоняния говорит об эффективности лечения.

Другим важным показателем воспаления является температура в полости носа, которую целесообразно измерять с помощью электротермометра, для оценки интенсивности аллергического процесса после введения аллергена. Кроме определения этого показателя существует целый ряд методик для оценки аллергического воспаления и местных показателей иммунитета при аллергическом рините — это и акустическая ринометрия, ультразвуковое исследование полости носа, исследование полости носа с помощью тепловизора, исследование содержания гистамина и других медиаторов в назальном секрете, содержания специфических аллергических антител, иммуноглобулина Е в назальном секрете, а также выделение и исследование субпопуляций лимфоцитов. Для изучения мукоцилиарного транспорта применяются меченные тем или иным способом чужеродные частицы, которые наносят в полость носа и исследуют скорость их выведения из носа. Для установления уровня секреции определяют количество назального секрета, выделенного за единицу времени. Реже оценивают обонятельную функцию. Для изучения резонансной функции разработана специальная методика акустической ринометрии, что позволяет оценить степень обструкции по изменению тембра произносимых звуков.

При аллергическом рините серьезно нарушаются нормальные функции носовых путей, в том числе фильтрация инородных частиц, содержащихся во вдыхаемом воздухе, процесс увлажнения воздуха, обоняние и функция образования голоса.

Прогноз АР

Взаимосвязь АР и бронхиальной астмы. Исключительно важным представляется вопрос взаимосвязи аллергического ринита и бронхиальной астмы. Взаимосвязь аллергического ринита и бронхиальной астмы — важнейшая проблема в современной клинической аллергологии. Установлены следующие факты, указывающие на взаимосвязь этих заболеваний.

Высокая частота встречаемости бронхиальной астмы и аллергического ринита у одних и тех же пациентов. Понижение порога чувствительности к аналогу ацетилхолина — карбахолину и к причинно-значимому аллергену при проведении провокационных ингаляционных тестов, что отмечается даже у больных аллергическим ринитом, протекающим без приступов удушья. В период обострения аллергического ринита у больных отмечается также снижение показателей проходимости бронхов. Повышено содержание аллерген-специфического IgЕ в назальном смыве у больных бронхиальной астмой, у которых нет клинических признаков аллергического ринита. Введение причинно-значимого аллергена и медиаторных веществ в полость носа вызывает нарушение бронхиальной проходимости у больных, страдающих бронхиальной астмой.

У больных, длительно страдающих патологией носа и придаточных пазух, нередко впоследствии развивается бронхиальная астма. По утверждению А. Д. Адо, аллергический ринит тесно связан с бронхиальной астмой. Отсюда не подлежит сомнению важность своевременной рациональной терапии больных аллергическим ринитом.

Предполагаемый механизм, посредством которого аллергический ринит может провоцировать обострение бронхиальной астмы, действует по следующей схеме: межклеточные молекулы адгезии ICAM-1 усиленно экспрессируются назальным эпителием как при рините, так и при астме, инфекционные агенты усиливают экспрессию ICAM-1, которые, в частности, являются рецепторами для риновирусов.

В этом механизме немаловажную роль может играть так называемый назобронхиальный рефлекс, существование которого с участием нервных окончаний доказано экспериментально. Различные раздражители, воздействуя на слизистую оболочку носа, способны провоцировать бронхоспастическую реакцию (механические раздражители, холодовые и др.).

Блокада назальных путей вынуждает пациентов дышать через рот, что приводит к воздействию различных раздражителей непосредственно на слизистую оболочку нижних дыхательных путей и бронхоспазму.

Кроме того, можно предположить, что существует так называемый воспалительный рефлекс: клетки, презентирующие антиген, стимулируются и попадают в регионарные лимфатические узлы, контактируя с Т- и В -клетками, которые после этого мигрируют как в нижние, так и в верхние дыхательные пути.

Существование взаимосвязи АР и БА служит еще одним обоснованием проведения специфической иммунотерапии у больных АР. Доказано, что формирование БА у больных АР существенно снижается при многолетнем специфическом лечении.

Другие осложнения АР. Безусловно, БА является наиболее опасным, но не единственным осложнением АР. Редко встречается изолированное поражение лишь слизистой носа, чаще АР сочетается с поражением придаточных пазух носа и как следствие развиваются синуситы. Поскольку полость носа связана с полостью среднего уха евстахиевой трубой, то нередко возникают средние отиты.

Длительное круглогодичное течение АР приводит к грубым нарушениям трофики в слизистой носа, вследствие чего развивается полипоз носа.

Следует отметить, что АР не является столь безобидным заболеванием, как считалось ранее, поскольку, во-первых, симптомы ринита причиняют неудобства пациенту, снижают его работоспособность, жизненный тонус, во вторых, заставляют покупать дорогостоящие препараты, которые обладают рядом побочных действий, и, в третьих, АР нередко осложняется другими заболеваниями, среди которых самым грозным является БА. Все это доказывает необходимость своевременной и правильной диагностики и лечения этого аллергического заболевания.

Лечение аллергических ринитов

1. Основным и наиболее простым методом лечения АР является прекращение контакта с виновными аллергенами. При бытовой сенсибилизации рекомендуется максимально уменьшить контакт с домашней пылью, проводить ежедневную уборку квартиры, заменить подушки на синтепоновые. При эпидермальной сенсибилизации — удалить из квартиры животных, не носить шерстяной одежды. При пыльцевых АР — прекратить контакт с пыльцой. Во время пыления аллергенных растений выезжать в другую климатическую зону, применять различные воздухоочистители, маски, респираторы, фильтрационные системы, так называемые «безаллергенные палаты».

2. Специфическая иммунотерапия (специфическая гипосенсибилизация — то есть введение специфического аллергена в минимальных, но постоянно возрастающих количествах). Аллерген может быть применен либо местно (ингаляционная, пероральная, интраназальная, сублингвальная иммунотерапия), либо в виде подкожных введений. Специфическая иммунотерапия показана пациентам, страдающим аллергическим ринитом с доказанным участием IgЕ в механизме заболевания, при невозможности избежать контакта с аллергеном. Своевременно проведенная специфическая иммунотерапия, помимо угнетения клинической симптоматики ринита, позволяет уменьшить потребность больных в фармакологических средствах и снизить вероятность трансформации аллергического ринита в бронхиальную астму. Клинически эффективная специфическая иммунотерапия приводит к уменьшению проницаемости слизистой носа, уменьшению чувствительности гистаминовых и серотониновых рецепторов, некоторому снижению уровня аллерген- специфического IgЕ в сыворотке крови и в слизистой носа, к нормализации профиля цитокинов и восстановлению нормальной продукции гамма-интерферона. Важно и то, что при специфической иммунотерапии организм вырабатывает особые, защитные, «блокирующие» антитела (принадлежащие к IgG), конкурирующие за аллерген с IgЕ.

Остановимся теперь на неспецифических методах лечения аллергических ринитов, то есть методах лечения без применения аллергенов. Фармакотерапия аллергических ринитов заключается в использовании противоаллергических средств, принадлежащих к различным группам соединений. Одной из самых распространенных групп являются антигистаминные препараты. Наиболее распространены антигистаминные препараты, являющиеся антагонистами гистаминовых рецепторов (типа h3-рецепторов). Сейчас предлагаются Н1-антагонисты нового поколения, которые имеют целый ряд преимуществ:

1. Их можно применять в относительно низких дозировках, так как они имеют высокое сродство к названным рецепторам.

2. Они обладают пролонгированным действием и поэтому их можно принимать один раз в сутки.

3. Они избирательно блокируют только Н1 рецепторы гистамина, избавляя пациента от целого ряда нежелательных эффектов, характерных для препаратов I поколения; не приводят к сухости слизистых оболочек (желудочно-кишечного тракта, глаз, мочевыводящих путей).

4. Очень часто отсутствует нежелательный седативный эффект, потому что они не проходят через гемато-энцефалический барьер.

5. Их можно применять независимо от времени приема пищи (за исключением астемизола).

К этим антигистаминным препаратам — антагонистам Н1-рецепторов последнего поколения относятся лоратидин, цетиризин, фексофенадин, эбастин. В настоящее время применяются местно так называемые топические антигистаминные средства, являющиеся Н1-антагонистами, такие как левокебастин, ацеластин. Остановимся теперь на других группах антиаллергических препаратов.

Среди средств, стабилизирующих мембраны тучных клеток, можно выделить два препарата. Во-первых, это хорошо зарекомендовавший себя кромогликат натрия, представленный на отечественном фармацевтическом рынке лекарственными формами для интраназального применения под различными торговыми названиями; во-вторых, современное средство, не нашедшее пока широкого применения в клинике, — интраназальная форма недокромила натрия.

Неспецифическая терапия аллергического ринита может включать в себя также рациональное применение глюкокортикостероидов (чаще местно, в ингаляционной форме). В качестве примера можно назвать препараты беклометазона, будезонида, мометазона, флюнизолида. Следует отметить, что данные лекарства достаточно эффективны, но, к сожалению, не лишены нежелательного воздействия — вызывают сухость слизистой, иногда назальные кровотечения, реже — грибковые осложнения. Следует помнить о других общеизвестных возможных осложнениях и применять эту группу препаратов при тщательном контроле со стороны врача-аллерголога. Применение таких препаратов возможно только после обучения их использованию.

Из симптоматических средств следует отметить так называемые агонисты b-адренорецепторов, такие как псевдоэфедрин и норэфедрин, которые применяются перорально или местно. Однако частый и длительный прием этих средств ведет к местной анемии, которая способствует развитию «медикаментозного ринита», слабо поддающегося терапии, а вторичная гиперемия приводит к сухости в носу, чувству жжения. Поэтому можно рекомендовать применять эту группу препаратов не чаще двух-трех раз в сутки не более двух недель также под контролем врача.

Чаще всего, однако, назначается сочетание нескольких препаратов различного механизма действия, например антигистаминных средств и агонистов адренорецепторов. Специфическая иммунотерапия должна доминировать и развиваться, особенно при таких формах, как пыльцевой аллергический ринит (поллиноз).

В заключение следует отметить что аллергические риниты являются очень серьезной проблемой вследствие большой распространенности, а также из-за возможности трансформации в бронхиальную астму — еще более опасное аллергическое заболевание — и другими возможными осложнениями Разработка новых подходов к специфической терапии, являющейся наиболее перспективным методом лечения, создание новых лекарственных препаратов позволит свести к минимуму клинические проявления и предотвратить возможные неблагоприятные последствия этого серьезного аллергического заболевания. Совершенствование методов специфической иммунотерапии и фармакотерапии аллергических ринитов является важной проблемой в современной клинической аллергологии.

Литература

1. Ильина Н. И. Эпидемиология аллергического ринита// Российская ринология. 1999. №1. С. 23-25.

2. Mygind N. Rhinitis, Essential allergy // Blakwell Scientific Publications. 1986 p. 279-350.

3. Иммунология, иммунопатология и проблемы иммунотерапии в ринологии / Под ред. Н. А. Арефьефой. Уфа, 1997, с. 3-120.

4. Mygind N. Mediator of nasal allergy // J. Allergy Clin. Immunol. 1982, v. 70, p. 149-159.

5. Адо А. Д. Общая аллергология. М. Медицина, 1978, главы 4, 5, 6, с. 167-273.

6. Гущин И. С. Патогенез аллергического воспаления // Российская ринология. 1999. №1. С. 12-14.

Обратите внимание!

Аллергический ринит является очень распространенным заболеванием Аллергические реакции при АР относятся к реакциям немедленного типа Профессия, а также рабочая или домашняя обстановка могут играть определяющую роль в развитии аллергического ринита Важнейшей проблемой современной аллергологии является вопрос взаимосвязи аллергического ринита и бронхиальной астмы

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач

Болезнь двигательного нейрона. Патогенез, клиника, прогноз

Синдромы мышечной слабости и атрофий без нарушений чувствительности: болезни двигательного нейрона

БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ (БАС)

БАС — самая распространенная форма прогрессирующих заболеваний двигательного нейрона. Данный клинический синдром хорошо известен врачам, работающим с неврологическими бальными. Обычно БАС поражает людей позднего среднего возраста. Большинству пациентов к тому моменту, когда они начинают осознавать, что больны, бывает более 50 лет. БАС редко развивается до третьего десятилетия жизни, а в тех случаях, когда первые симптомы возникают в конце подросткового возраста, обычно складывается впечатление о наследственном варианте заболевания. Мужчины болеют чаще, чем женщины. В связи с тем что поражение ограничивается лишь мотонейронами ЦНС, БАС служит еще одним типичным примером болезней нейрональных систем. Большинство случаев заболевания спорадические. Семейную форму болезни, при которой наблюдается наследование по аутосомно-доминантному типу, регистрируют в 10% случаев; она имеет некоторые клинические и патологоанатомические особенности (табл.350-2).

Таблица 350-2. Формы дегенеративных заболеваний двигательного нейрона

I.Боковой амиотрофический склероз

А. Спинальная амиотрофия

Б. Бульбарный паралич

В. Первичный боковой склероз

Г. Псевдобульбарный паралич

II. Наследственные болезни двигательного нейрона

А. Аутосомно-рецессивные спинальные амиотрофии (СА)

1.Тип I: болезнь Верднига —Гоффманна, острая форма

2.Тип II: болезнь Верднига —Гоффманна, хроническая форма

3.Тип III: болезнь Вольфа рта —Кугельберга —Веландер

4.Тип IV: форма с началом во взрослом возрасте

Г. Прочие

1.Множественный врожденный артрогрипоз

2.Прогрессирующий юношеский бульбарный паралич (синдром Фацио —Лонде)

3.Нейроаксональная дистрофия

III.Сочетающиеся с другими дегенеративными заболеваниями

1.Оливопонтоцеребеллярные атрофии

2.Перонеальная амиотрофия

Патологические изменения. Заболевание характеризуется прогрессирующей гибелью мотонейронов как в коре больших полушарий, так и в передних рогах спинного мозга, а также в гомологичных им некоторых двигательных ядрах ствола головного мозга. Типично поражение и центральных, и периферических мотонейронов, хотя при различных вариантах БАС, особенно на ранних стадиях болезни, может наблюдаться преимущественное вовлечение лишь определенных групп мотонейронов. Так, при бульбарном параличе и спинальной амиотрофии (или прогрессирующей мышечной атрофии) больше всего страдают периферические мотонейроны соответственно ствола и спинного мозга, тогда как при псевдобульбарном параличе и первичном боковом склерозе — центральные мотонейроны, иннервирующие ствол и спинной мозг. Гибель двигательных нейронов не сопровождается какими-либо специфическими цитопатологическими изменениями. Пораженные клетки сморщиваются, при этом в них часто происходит избыточное отложение пигментированного липида (липофусцин), что в норме наблюдается только в процессе старения; в конце концов эти клетки исчезают. Нередко возможно локальное расширение проксимальных участков двигательных аксонов. Как показывает ультраструктурное изучение, данные сфероиды образованы накоплениями нейрофиламентов. Не считая некоторой астроглиальной пролиферации, являющейся неизбежным спутником любых дезинтегративных процессов в ЦНС, интерстициальная и опорная ткань, а также макрофагальная система в основном остаются неактивными, и признаков воспаления не наблюдается. Утрата периферических мотонейронов в стволе и спинном мозге приводит к денервации и последующей атрофии соответствующих мышечных волокон. Гистохимические и электрофизиологические данные свидетельствуют о том, что на ранних стадиях заболевания денервированные мышцы могут реиннервироваться за счет ветвления соседних дистальных терминалей двигательных нервов.

Однако реиннервация при БАС выражена значительно меньше, чем при большинстве форм других заболеваний, поражающих мотонейроны (например, полиомиелите, полиневропатии). По мере прогрессирования денервации объем мышцы уменьшается, мышечные волокна атрофируются, что четко видно при исследовании биоптата мышцы. Мышечную атрофию подобного характера обозначают термином амиотрофия, что отражается и в общепринятом названии заболевания. Гибель мотонейронов коры приводит к исчезновению длинных аксонов с их миелиновыми оболочками, формирующих кортикоспинальные пути, которые проходят через внутреннюю капсулу, ствол мозга, включая пирамиды продолговатого мозга, боковые и частично передние столбы белого вещества спинного мозга. Утрата волокон боковых столбов наряду с фибриллярным глиозом вызывает уплотнение (склероз) пораженных тканей и делает боковой склероз одним из патологоанатомических компонентов заболевания. Факт того, что гибель нервных волокон больше выражена в дистальных отделах вовлеченных проводящих путей в спинном мозге, чем в расположенных более проксимально отделах, например внутренней капсуле, позволяет полагать, что в пораженных нейронах сначала происходит дезинтеграция их дистальных окончаний, а затем патологический процесс развивается, в центростремительном направлении и в конце концов становится причиной гибели тел нервных клеток (этот феномен обозначают как обратное умирание). Болезнь характеризуется избирательным поражением больших пирамидных клеток (клетки Беца) моторной коры прецентральной извилины, но в некоторых случаях распространенность дегенерации длинных проекционных путей служит подтверждением имеющегося поражения многих других нейронов коры и подкорковых ядер, также участвующих в выполнении произвольных движений.

Отличительная особенность болезни — это селективность гибели нейронов. Весь сенсорный аппарат, регуляторные механизмы контроля и координации движений, а также структуры мозга, обеспечивающие интеллектуально-мнестическую деятельность, остаются интактными. Наблюдается также некоторая селективность в поражении двигательной системы. Сохраняются в неизмененном виде мотонейроны, иннервирующие мускулатуру глазных яблок, а также парасимпатические нейроны сакрального отдела спинного мозга (ядро Onufrowicz, или Onuf), иннервирующие сфинктеры кишечника и мочевого пузыря.

Клинические проявления. Первым признаком заболевания служит постепенно, незаметно развивающаяся асимметричная мышечная слабость, сначала обычно проявляющаяся в какой-либо одной конечности. Нередко в пораженных мышцах выражены утомляемость и легкие спазмы. Слабость сопровождается видимым похуданием и атрофией вовлеченных мышц. Особенно на ранних стадиях болезни в пораженных мышцах отмечаются локальные подергивания — фасцикуляции (если они не скрываются вышележащей жировой тканью). Практически любая мышечная группа может оказаться пораженной в первую очередь, но с течением времени в патологический процесс вовлекаются все новые и новые мышцы до тех пор. пока атрофия не станет симметричной во всех областях, включая жевательную, мимическую мускулатуру, а также мышцы глотки и языка. Раннее поражение дыхательной мускулатуры может привести к смерти еще до значительной выраженности атрофии другой локализации. Как правило, летальный исход обусловлен легочной инфекцией, вторичной по отношению к глубокой генерализованной мышечной слабости.

Поражение пирамидных путей при БАС проявляется повышением сухожильных рефлексов и клонусов и часто изменениями мышечного тонуса по спастическому типу. Возникают патологические стопные знаки (рефлекс Бабинского), нередко сохраняющиеся до развития глубоких нарушений функции периферических мотонейронов, иннервирующих нижние конечности, когда разгибание больших пальцев стоп становится невозможным. Поражение кортико-бульбарных связей приводит к дизартрии и растормаживанию моторных эквивалентов эмоций, проявляющемуся насильственным плачем и смехом (так называемый псевдобульбарный аффект) либо странным сочетанием того и другого. Глазодвигательные расстройства не развиваются даже при выраженном поражении двигательных ядер других черепных нервов.

Психические и интеллектуальные функции не страдают. Деменция нетипична для БАС; в тех случаях, когда она возникает, это обусловливается другим сопутствующим патологическим процессом.

Течение неумолимо прогрессирующее, что неизбежно приводит к летальному исходу, но общая продолжительность болезни различна. По данным исследований последних лет, в течение 3—5 лет от начала заболевания можно ожидать гибели примерно 50% больных; некоторые пациенты могут прожить гораздо дольше. Крайне редко при состоянии, расцениваемом как БАС, происходит стабилизация или даже полный регресс имеющихся симптомов вплоть до выздоровления.

Дифференциальный диагноз. Поскольку лежащий в основе БАС патологический процесс в настоящее время не поддается лечению, то сначала необходимо исключить доступные лечебным воздействиям причины дисфункции двигательного нейрона (табл. 350-3). особенно при наличии атипичной клинической картины.

Сдавление шейного отдела спинного мозга и цервико-медуллярного соединения опухолями в области шейного отдела позвоночника или большого затылочного отверстия, остеофитами при шейном спондилёзе, выступающими в позвоночный канал, иногда может приводить к развитию слабости, атрофий и фасцикуляций в верхних конечностях и спастики в нижних конечностях, что очень напоминает БАС. Отличие состоит в том, что не вовлечены черепные нервы, хотя некоторые компримирующие очаги в области большого затылочного отверстия нередко вызывают поражение XII пары (подъязычный нерв), сопровождающееся поражением языка. Отсутствие боли и расстройств чувствительности, нормальное функционирование кишечника и мочевого пузыря, нормальные результаты рентгенологических исследований позвоночника, а также отсутствие изменений состава СМЖ и ликвородинамики свидетельствуют в пользу БАС и против компрессии спинного мозга. В тех случаях, когда сомнения все-таки остаются, следует провести КТ и контрастную миелографию с целью визуализации шейного отдела спинного мозга.

Сходными с БАС, но излечимыми заболеваниями являются хроническое отравление свинцом и тиреотоксикоз. Их можно заподозрить при наличии соответствующих указаний в социальном или профессиональном анамнезе или необычных клинических симптомов. Если семейный анамнез положительный, то необходимо исключить наследственные ферментативные дефекты, в том числе дефицит гексозаминидазы А и альфа-глюкозидазы (см. гл.349). Их идентифицируют с помощью соответствующих лабораторных тестов. Иногда поводом для беспокойства служат доброкачественные фасцикуляции, поскольку при осмотре они весьма сходны с фасцикулярными подергиваниями при дегенерациях периферического мотонейрона. Отсутствие слабости и атрофий, а также феномена денервации при электрофизиологическом исследовании исключает БАС и другие тяжелые неврологические заболевания. Полиомиелит, согласно современным представлениям, вызывает замедленное прогрессирующее поражение мотонейронов, клинически проявляющееся нарастанием слабости, атрофий и фасцикуляциями. Его причина неизвестна; предполагается роль предшествующего сублетального поражения двигательных нейронов полиовирусом.

Лечение. Методов лечения, воздействующих на основной патологический процесс при любой из форм болезней двигательного нейрона, нет.

Современные реабилитационные мероприятия, включая механические приспособления различных типов, позволяют оказать существенную помощь больным преодолеть последствия их инвалидизации; применение аппаратуры, поддерживающей дыхание, дает возможность продлить сроки выживания. Данные современных исследований (см. обзор Tandanи Bradley) показывают, что внутривенное (или подоболочечное) введение тиротропин-рилизинг гормона (ТРГ) дает временное улучшение двигательных функций у некоторых больных БАС, механизмы которого недостаточно понятны. Пока неизвестно, оказывает ли ТРГ какие-либо долгосрочные эффекты на течение заболевания.

Открытая группа

Здравствуйте, Вы правы,вопрос лечения действительно может решить только врач на очном приеме, но в нашем центре есть множество методик и занятий, которые проводятся с детьми раннего возраста, это и нейродинамическая гимнастика, занятия с логопедом, монтессори, музыкальная и арт-терапия, различные виды массажа.

Вы можете принять участие в БЕСПЛАТНОМ вебинаре:

"Как Справиться с Истериками Моего Ребенка и остаться Спокойной?"

О чем мы будем говорить?

О природе возникновения детских истерик и капризов.

О том, как отличить истерику от реальных проблем ребенка.

О том, как же от них избавиться?

3 причины, по которым стоит участвовать в вебинаре:

Вы научитесь быстро распознавать истерику.

Мы дадим вам необходимые знания о влиянии истерик на состояние здоровье ребенка, а также понимание, как самим не поддаться панике.

А также, вы получите четкий алгоритм действий, который поможет навсегда избавиться от этого малопривлекательного явления.

Есть еще и четвертая причина:

Во второй части вебинара, ведущий ответит на ваши вопросы, которые вы можете предварительно задать на страничке нашего сайта, а также, написать во время проведения вебинара.

Источники:
meduniver.com, www.prognozmed.ru, prizvanie.su, xn--80ancaaacjchiq8b5o.com, www.medcentre.com.ua, med-books.info, vk.com

Еще клиники:

23 октября 2019 года

Комментариев пока нет!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения