Клиники Адреса телефоны специализация
Главная » Лечение головного мозга

Клиника мозга.



Читая на вебсайте можете увидеть фамилии докторов, их уровень и кроме того записаться для приема. Неплохо почитать мнения посетителей, получивших обследование. Всякий желал бы чтобы в случае его наблюдал главврач. Высматривайте отрицательные рекомендации, чтобы уйти от расхождения того, что ожидаешь и получаемого. Качество лечения в любой клинике зависит от класса образования докторов и кроме того от класса оборудования, которое установлено в диагностическом кабинете. Сейчас врачебное учреждение может воспользоваться очень современным оснащением для диагностики. Полезно, принимает ли в клинике профессор или другой доктор высочайшего класса. Вот Вы пошли к специалисту.

+7 (925) 877 52 85 Консультация бесплатно

  • Клиника мозга.

Мировые стандарты лечения и комфорта

  • Клиника мозга.

    Онкология в Израиле: лучшие специалисты, послеоперационный уход, высокий процент полного излечения в «Ассуте»

    Эндоскопические операции в «Ассуте»: инновационные технологии и искусные врачи

    Шунтирование головного мозга - клиника Ассута, Тель-Авив, Израиль

    Ликворное шунтирование в Ассуте

    Спинномозговая жидкость называется ликвором. Она вырабатывается в сосудистых сплетениях, которые находятся в желудочках мозга. Потом ликвор стекает в венозную систему.

    Вследствие черепно-мозговых травм, опухолей мозга, при субарахноидальных кровоизлияниях или после перенесенной нейроинфекции, а также в результате хронической недостаточности кровоснабжения, у недоношенных детей и у детей с родовыми травмами может нарушиться отток ликвора, что приведет к его накоплению в черепной коробке и увеличению внутричерепного давления. Такое заболевание называется гидроцефалия. У больных появляются постоянные головные боли, нарастающие по утрам, тошнота и рвота, потливость, скачки кровеносного давления, утомляемость при нагрузках на работе, нервозность, повышение внутричерепного давления при низком атмосферном давлении, импотенция.

    С середины прошлого века лечение гидроцефалии проводят шунтирующими операциями, которые помогают восстановить циркуляцию ликвора. Это стандартный способ, являющийся единственным на сегодняшний день. В основе этих операций лежит принцип выведения избытка ликвора с помощью системы трубок в естественные полости организма.

    Виды ликворного шунтирования мозга.

    Нейрохирурги клиники «Ассута» выполняют разные виды шунтирования, а именно:

    • вентрикуло-перитонеальное шунтирование – ликвор направляются в брюшную полость;
    • вентрикуло-атриальное шунтирование – желудочки мозга соединяют с верхней полой веной, а также правым предсердием;
    • вентрикуло-цистерностомия – жидкость выводится в большую затылочную цистерну;
    • атипичные шунтирующие операции – ликвор направляют в другие полости.

    Принцип выполнения шунтирования мозга.

    В черепной коробке делается отверстие, через которое нейрохирург устанавливает катетер в желудочек головного мозга. С помощью системы трубок, гибких титановых проводников, специальных клапанов и других дополнительных приспособлений ликвор направляется, например, в брюшную полость. При этом могут создаваться подкожные тоннели для проведения трубок, а катетер в правое предсердие вводят, продвигая его по лицевой, наружной яремной, а потом верхней полой венах под рентген-контролем.

    Для изготовления современных ликворшунтирующих систем используют силикон. Это инертный материал, не приносящий вреда организму человека. Эти системы выводят спинномозговую жидкость в одном направлении при условии увеличения внутричерепного давления выше указанной нормы.

    Операция шунтирования длится от одного до двух часов. В клинике пациент проводит 2-3 дня после процедуры.

    Эффективность ликворного шунтирования.

    Большинство операций такого плана имеют хороший результат. У пациентов снижается внутричерепное давление, исчезают симптомы, и они возвращаются к нормальной жизнедеятельности. Но существуют некоторые ограничения и недостатки этого способа лечения гидроцефалии. У половины пациентов развиваются осложнения. Нарушаются функции шунта из-за ряда причин. В таком случае необходима повторная операция, во время которой может быть заменен весь шунт или только его части. Кроме того, пациенты, выполнившие шунтирование в детском возрасте, должны перенести часто по несколько операций за свою жизнь.

    Поскольку ликворное шунтирование – это единственный эффективный способ лечения гидроцефалии, а медикаментозные методы всего лишь замедляют течение заболевания, то данные операции очень широко распространены, несмотря на все осложнения, которые могут возникнуть.

    +7 (925) 877 52 85 - бесплатная консультация по лечению в АССУТЕ

    Гипотония сосудов головного мозга: клиника и лечение

    Содержание

    Гипотония сосудов головного мозга – это состояние пониженного давления из-за снижения тонуса кровеносных сосудов. Уменьшение кровотока приводит к недостатку питательных веществ и кислорода в головных сосудах. В итоге появляется ряд неприятных симптомов.

    Проявления гипотонии сосудов головного мозга

    В зависимости от варианта развития болезни и клинической картины различают следующие виды гипотонии сосудов головного мозга:

    Клиника мозга. 1) Пониженный тонус мельчайших артерий в головном мозге приводит к увеличению давления крови в них. Стенки сосудов растягиваются. В области затылка или висков появляются головные боли.

    2) Пониженный тонус вен в головном мозге становится причиной нарушения оттока венозной крови. Пациент остро ощущает это в положении лежа или сидя, когда опускает голову вниз. Характерный симптом – распирающая головная боль по утрам.

    3) Некоторые пациенты жалуются на боли, локализованные в одной части головы. К ним добавляется тошнота, рвота, потемнение перед глазами.

    Нормальный отток венозной крови в области головного мозга происходит при пробуждении человека после ночного сна. Во время отдыха вены расслабляются, в них накапливается некоторое количество крови. Когда человек встает с кровати, начинает двигаться, его мышцы сокращаются, а венозная кровь выталкивается в русло. Это приводит к повышению тонуса вен и небольшому увеличению артериального давления.

    При венозной гипотонии с утра болит голова. После некоторой двигательной активности боль проходит. Пациент в течение дня чувствует себя относительно хорошо. Но ближе к вечеру ощущается усталость, спад активности, появляется сонливость, снижается работоспособность.

    Клиника гипотонии сосудов головного мозга

    Клиническая картина заболевания разнообразна. Одних пациентов настойчиво преследует какой-либо один признак. У других отмечается ряд симптомов.

    Как распознать гипотонию?

    1) Головная боль.

    У некоторых пациентов голова может болеть несколько дней кряду. Таблетки не помогают. Иногда наблюдается зависимость боли от времени суток, проделанной работы, колебаний атмосферного давления, переедания, переутомления и т.д.

    Головная боль при чрезмерном пульсовом растяжении артерий локализуется в висках и темени, в затылке, имеет пульсирующий характер. При нарушении оттока венозной крови из черепа голова болит в области затылка. Боль имеет давящий, нарастающий характер.

    Клиника мозга. 2) Головокружения, апатия, чрезмерная утомляемость и слабость, обмороки, пошатывания при ходьбе.

    Эти проявления возможны из-за недостаточного кровоснабжения головного мозга. В результате развивается кислородное голодание, нехватка питательных веществ.

    3) Зависимость самочувствия от погодных условий и атмосферного давления.

    Смена погоды на пациентах с гипотонией отражается раздражительностью, обилием негативных эмоций, перепадами в настроении, депрессивными состояниями, нарушениями сна. Одни никак не могут выспаться, другие мучаются от бессонницы.

    4) Боли в области сердца, нарушение сердечного ритма.

    Недостаточное кровоснабжение головного мозга сказывается на сердечной деятельности пациента. Боль за грудиной появляется в состоянии полного покоя. То есть, она не связана ни с физической, ни с психической нагрузкой.

    5) Ощущение нехватки воздуха.

    Проблемы с кровоснабжением головного мозга приводят к нарушению кровотока в легких. Пациенты часто делают глубокие вдохи, зевают. По этой же причине у них темнеет в глазах, случаются обмороки, «не слушаются ноги» при резкой смене положения из горизонтального в вертикальное.

    Характерные признаки венозной гипотонии:

    • онемение конечностей;
    • ощущение «мурашек» в руках и ногах;
    • холодные кисти и стопы;
    • повышенная чувствительность к холоду и жаре.

    Признаки хронической формы гипотонии:

    • снижение полового влечения, потенции у мужчин;
    • нарушение у женщин менструального цикла.

    Полноценное функционирование многих органов и систем зависит от нормальной работы головного мозга. Сбои внутри черепной коробки приводят к сбоям в организме.

    Лечение гипотонии сосудов головного мозга

    Подтверждает диагноз и назначает лечение кардиолог и невропатолог. Сначала пациенту нужно сдать следующие анализы:

    • общий анализ крови плюс биохимический;
    • анализ крови на вязкость и скорость свертывания;
    • ангиография сосудов головного мозга;
    • допплерография сосудов.

    Лечение заболевания комплексное.

    Клиника мозга. 1) Здоровый образ жизни, специальная диета плюс физические упражнения. И, конечно, каждодневные прогулки на свежем воздухе.

    2) Для снятия симптомов – лекарственные препараты, содержащие кофеин.

    3) Для поддержания тонуса сосудов – ноотропные лекарственные средства.

    4) При депрессивных состояниях и мигренеподобных болях – препараты, активизирующие кровоток и укрепляющие стенки сосудов (Танакан, Стугерон, Энцефабол).

    5) Для нормализации психологического состояния – успокоительные средства растительного происхождения (настойка элеутерококка, корень женьшеня, родиола розовая и др.).

    6) Для укрепления сосудов – аминокислоты.

    Еще раз повторимся: лечение гипотонии сосудов головного мозга должно быть комплексным.

    Поделиться статьей с друзьями:

    (Оценок еще нет)

    О КЛИНИКЕ

    Главными направлениями научной и практической деятельности клиники являются:

      разработка методов хирургического лечения грыж межпозвонковых дисков; разработка и совершенствование техники микродискэктомии на поясничном, шейном, грудном отделах позвоночника; разработка хирургических технологий протезирования межпозвонковых дисков подвижными протезами; разработка комплекса передних и переднебоковых подходов ко всем отделам позвоночника; разработка микрохирургических технологий, применяемых при интрамедуллярных, экстрамедуллярных опухолях; разработка методов лечения сирингомиелии и аномалий краниовертебрального перехода (Чиари и др.); разработка хирургических методов удаления краниовертебральных опухолей; усовершенствование хирургических методов лечения спондилолистеза; развитие хирургических методов лечения сколиоза; разработка методов стабилизации - фиксации позвоночника при травме, остеопорозе; усовершенствование методов вертебропластики позвоночника; разработка новых методов хирургического лечения спинальных болевых синдромов. разработка диагностики, эндоваскулярных и микрохирургических методов хирургического лечения артериовенозных мальформаций спинного мозга, спинальных сосудистых опухолей.

    Болезни, которые лечат:

    Клинические проявления отека головного мозга. Признаки отека мозга. Клиника отека мозга. Общемозговой синдром.

    Существует определенная взаимосвязь между распространенностью отека и степенью повышения внутричерепного давления, однако это отмечается не всегда. В абсолютном большинстве случаев бывает крайне сложно отдифференцировать клинические признаки, вызванные отеком мозга, от симптомов, обусловленных самим патологическим процессом.

    Начинающийся отек мозга можно предположить, если есть уверенность, что первичный очаг не прогрессирует, а у больного появляется и нарастает отрицательная неврологическая динамика в виде появления судорожного статуса, и на фоне этого наблюдается прогрессирующее нарушение сознания вплоть до развития коматозного состояния.

    В клинической картине отека мозга можно выделить три группы синдромов (Ш. Ш. Шамансуров и др. 1995):

    1. Обшемозговой синдром. симптомы которого характерны для повышения внутричерепного давления (ВЧД).

    2. Диффузное рострокаудальное нарастание неврологических симптомов.

    3. Дислокация мозговых структур.

    1. Общемозговой синдром. Клиническая картина его обычно обусловлена повышением ВЧД и имеет различную клиническую картину в зависимости от скорости его нарастания. Нормальный уровень ВЧД, измеряемый в положении лежа на боку у взрослого человека 10—15 мм рт. ст. (100—150 мм водного столба). Повышение ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, отек дисков зрительных нервов (Д. Р. Штульман, Н. Н. Яхно, 1995). Наиболее прогностически неблагоприятным признаком является сонливость.

    При медленном нарастании ВЧД появляются неопределенные, чаще «утренние», головные боли, иногда на их высоте возникает рвота. В большинстве случаев рвота протекает без тошноты. Головная боль после рвоты, как правило, несколько уменьшается. Возможно наличие преходящих головокружений. Наблюдаются медленно нарастающие изменения психики по типу растормаживания: появляется беспокойство, раздражительность, капризность. Сонливость не наблюдается.

    Ранним объективным симптомом медленно прогрессирующего ВЧД является полнокровие вен и начальный отек диска зрительного нерва, одновременно или несколько позже появляются рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии: остео-пороз турецкого седла, истончение костей свода (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев, 1995).

    При быстром нарастании ВЧД головные боли часто имеют приступообразный, пароксизмальный характер. Боли распирающие, сильные, сопровождаются рвотой, не приносящей облегчения. Появляются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы, возникает брадикардия, замедление моторных реакций. Характерны глазодвигательные расстройства за счет сжимания III и VI нервов. При дальнейшем прогрессировании внутричерепной ги-пертензии возникают нарушения психики по типу торможения: появляется выраженная сонливость, снижение памяти, замедление мышления, речи; больной неохотно вступает в контакт; на глазном дне определяется резко выраженный застой, кровоизлияния и белые очаги (вторичная атрофия).

    Фаза декомпенсации внутричерепной гипертензии завершается симптомами прогрессирующего нарушения сознания (вплоть до комы) и витальными нарушениями, одной из причин которых является дислокация и вклинение мозга (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев, 1995).

    Клиника опухолей головного мозга

    Клиника опухолей головного мозга состоит из трех групп симптомов. Это общемозговые симптомы, очаговые и симптомы на расстоянии.

    Общемозговые симптомы возникают вследствие повышения внутричерепного давления. Комплекс общемозговых симптомов образует так называемый гипертензионный синдром. В гипертензионный синдром входят головная боль, рвота, застойные соски дисков зрительных нервов, изменение зрения, психические нарушения, эпилептические припадки, головокружение, изменение пульса и дыхания, изменения со стороны цереброспинальной жидкости.

    Головная боль – один из самых частых симптомов опухоли мозга. Возникает в результате повышения внутричерепного давления, нарушения крово- и ликворообращения. В начале головные боли обычно местные, обусловлены раздражением твердой мозговой оболочки, внутримозговых и оболочечных сосудов, а также изменениями в костях черепа. Местные боли бывают сверлящие, пульсирующие, дергающие, приступообразного характера. Выявление их имеет некоторое значение для топического диагноза. При перкуссии и пальпации черепа и лица отмечается болезненность, особенно в случаях поверхностного расположения опухоли. Головные боли распирающего характера нередко возникают ночью и рано утром. Больной просыпается с головной болью, которая продолжается от нескольких минут до нескольких часов и появляется вновь на следующий день. Постепенно головная боль становится продолжительной, диффузной, распространяется по всей голове и может стать постоянной. Она может усиливаться при физическом напряжении, волнении, кашле, чиханье, рвоте, при наклонах головы вперед и дефекации, зависеть от позы и положения тела.

    Рвота появляется при повышении внутричерепного давления. При опухолях IV желудочка, продолговатого мозга, червя мозжечка рвота служит ранним и очаговым симптомом. Характерно возникновение ее на высоте приступа головной боли, легкость появления, чаще утром, при перемене положения головы, нет связи с приемом пищи.

    Застойные диски зрительных нервов возникают вследствие повышения внутричерепного давления и токсического влияния опухоли. Частота их появления зависит от локализации опухоли. Они почти всегда наблюдаются при опухоли мозжечка, IV желудочка и височной доли. Могут отсутствовать при опухолях подкорковых образований, поздно появляются при опухолях передней части головного мозга. Преходящее затуманивание зрения и прогрессирующее снижение его остроты указывают на застой и возможную начинающуюся атрофию дисков зрительных нервов. Помимо вторичной атрофии зрительных нервов, может наблюдаться и первичная атрофия, когда опухоль оказывает непосредственное давление на зрительные нервы, хиазму или начальные отрезки зрительных трактов в случаях ее локализации в области турецкого седла или на основании мозга.

    К общемозговым симптомам опухоли относятся также эпилептические припадки, изменения психики, головокружения, замедление пульса.

    Эпилептические припадки могут быть вызваны внутричерепной гипертензией и непосредственным воздействием опухоли на мозговую ткань. Припадки могут появляться во всех стадиях болезни (до 30%), нередко служат первыми клиническими проявлениями опухоли и в течение длительного времени предшествуют другим симптомам. Припадки бывают чаще при опухолях полушарий большого мозга, расположенных в коре и близко к ней. Реже припадки встречаются при глубинных опухолях полушарий большого мозга, мозгового ствола и задней черепной ямки. Припадки наблюдаются более часто в начале заболевания, при медленном росте злокачественной опухоли, чем при ее более быстром развитии.

    Расстройства психики чаще возникают в среднем и пожилом возрасте, особенно при расположении опухоли в передних долях головного мозга и мозолистом теле. Больные подавлены, апатичны, сонливы, часто зевают, быстро устают, дезориентированы во времени и пространстве. Возможны нарушения памяти, замедленность умственных процессов, трудность сосредоточения, раздражительность, изменения настроения, возбуждение или депрессия. Больной может быть оглушен, как бы отделен от внешнего мира – «загружен», хотя может правильно отвечать на вопросы.

    По мере нарастания внутричерепного давления психическая активность прекращается.

    Головокружение возникает нередко (50%) вследствие застойных явлений в лабиринте и раздражения вестибулярных стволовых центров и височных долей полушарий большого мозга. Системное головокружение с вращением окружающих предметов или собственного смещения тела встречается относительно редко, даже при невриноме слухового нерва и опухоли височной доли головного мозга. Головокружение, возникающее при изменении положения больного, может быть проявлением эпендимомы или метастаза в область IV желудочка.

    Пульс при опухолях головного мозга часто лабильный, иногда определяется брадикардия. Артериальное давление может повышаться при быстрорастущей опухоли. У больного с медленно растущей опухолью, особенно субтенториальной локализации, оно нередко бывает пониженным.

    Частота и характер дыхания также изменчивы. Дыхание может быть учащенным или замедленным, иногда с переходом в патологический тип (Чейна–Стокса и др.) в поздней стадии заболевания.

    Цереброспинальная жидкость вытекает под высоким давлением, прозрачная, чаще бесцветная иногда ксантохромная. Содержит повышенное количество белка при нормальном клеточном составе.

    Наибольшая выраженность гипертензионного синдрома наблюдается при субтенториальных опухолях, экстрацеребральной локализации с экспансивным ростом.

    Очаговые симптомы связаны с непосредственным воздействием опухоли на прилежащий участок мозга. Они зависят от локализации опухоли, ее величины и стадии развития.

    Опухоли передней центральной извилины. В начальных стадиях заболевания наблюдаются судороги джексоновского типа. Судороги начинаются в определенной части туловища, затем распространяются соответственно топической проекции частей тела на переднюю центральную извилину. Возможна генерализация судорожного припадка. По мере роста к судорожным явлениям начинает присоединяться центральный парез соответствующей конечности. При локализации очага в парацентральной дольке развивается нижний спастический парапарез.

    Опухоли задней центральной извилины. Синдром раздражения сказывается сенсорной джексоновской эпилепсией. Возникает ощущение ползания мурашек в определенных зонах туловища или конечностей. Парестезии могут распространяться на всю половину туловища, или на все тело. Затем могут присоединиться симптомы выпадения. Возникает гипестезия или анестезия в зонах, соответствующих корковому поражению.

    Опухоли лобной доли. Долгое время могут протекать бессимптомно. Наиболее характерны для опухоли лобной доли следующие симптомы. Расстройства психики. Они выражаются понижением инициативы, пассивностью, аспонтанностью, безразличием, вялостью, снижением активности и внимания. Больные недооценивают своего состояния. Иногда возникает склонность к плоским шуткам (мория) или эйфория. Больные становятся неопрятными, мочатся в неподходящих местах. Эпилептические припадки могут начинаться с поворота головы и глаз в сторону. Лобная атаксия выявляется на стороне, противоположной очагу. Больной шатается из стороны в сторону. Может быть потеря способности ходить (абазия) или стоять (астазия). Нарушения обоняния носят, как правило, односторонний характер. Центральный парез лицевого нерва возникает за счет давления опухоли на переднюю центральную извилину. Чаще это наблюдается при опухолях, локализующихся в задней части лобной доли. При поражении лобной доли может возникать феномен навязчивого хватания предметов (симптом Янишевского). При локализации опухоли в заднем отделе доминантного полушария возникает моторная афазия. На глазном дне изменения могут либо отсутствовать, либо быть двусторонние застойные соски зрительных нервов, либо застойный сосок с одной стороны и атрофичный с другой (синдром Ферстера-Кеннеди).

    Опухоли теменной доли. Наиболее часто развивается гемипарез и гемигипестезия. Среди чувствительных нарушений страдает чувство локализации. Возникает астереогноз. При вовлечении левой угловой извилины наблюдается алексия, а при поражении надкраевой – двусторонняя апраксия.

    При страдании угловой извилины в месте перехода в затылочную долю мозга развивается зрительная агнозия, аграфия, акалькулия. При поражении нижних отделов теменной доли появляется нарушение право-левой ориентации, деперсонализация и дереализация. Предметы начинают казаться большими или наоборот уменьшенными, больные игнорируют свою собственную конечность. При страдании правой теменной доли может возникать анозогнозия (отрицание своего заболевания), либо аутотопагнозия (нарушение схемы тела).

    Опухоли височной доли. Наиболее часто встречается афазия сенсорная, амнестическая, может возникать алексия и аграфия. Эпилептические припадки сопровождаются слуховыми, обонятельными, вкусовыми галлюцинациями. Возможны зрительные нарушения в виде квадрантной гемианопсии. Иногда появляются приступы системного головокружения. Большие опухоли височной доли могут вызывать вклинение мозгового вещества височной доли в вырезку намета мозжечка. Это проявляется глазодвигательными расстройствами, гемипарезом или явлениями паркинсонизма. Наиболее часто при поражении височной доли возникают расстройства памяти. Больной забывает имена родственников, близких, названия предметов. Общемозговые симптомы при опухолях височных долей выражены значительно.

    Опухоли затылочной доли. Встречаются редко. Наиболее характерны зрительные расстройства. Развивается оптическая агнозия.

    Опухоли ствола мозга. Вызывают альтернирующие параличи.

    Опухоли мосто-мозжечкового угла. Как правило, это невриномы слухового нерва. Первым признаком может быть шум в ухе, затем происходит снижение слуха вплоть до полной глухоты (отиатрическая стадия). Затем присоединяются признаки поражения других черепных неврвов. Это V и VII пары. Возникает невралгия тройничного нерва и периферический парез лицевого нерва (неврологическая стадия). В третьей стадии происходит блокада задней черепной ямки с выраженными гипертензионными явлениями.

    Опухоли гипофиза. Вызывают битемпоральную гемианопсию вследствие сдавления хиазмы. Возникает первичная атрофия зрительных нервов. Развиваются эндокринные симптомы, адипозо-генитальная дистрофия, полидипсия. На рентгенограммах турецкое седло увеличено в размерах.

    «Симптомы на расстоянии» это третья группа симптомов, которые могут встречаться при опухолях головного мозга. Их следует учитывать, так как они могут привести к ошибке при определении локализации опухоли. Наиболее часто это обусловлено одно- или двусторонним поражением черепных нервов, особенно отводящего, менее часто – глазодвигательного нерва, а также пирамидными и мозжечковыми симптомами в виде атаксии и нистагма.

    Диагностика. Осуществляется на основании клинической картины заболевания. Среди дополнительных методов можно назвать ликворологическую диагностику. Значение ее сейчас уменьшается. Основная диагностика осуществляется с помощью КТ и МРТ.

    Лечение

    Проводится дегидратационная терапия глюкокортикостероидами. За счет уменьшения отека подлежащего вещества мозга может наблюдаться некоторый регресс симптоматики. В качестве мочегонных средств могут использоваться осмодиуретики (маннитол).

    Хирургическое лечение наиболее эффективно при внемозговых опухолях (менингиомах, невриномах). При глиомах эффект оперативного лечения ниже и после оперативного вмешательства остается неврологический дефект.

    Типы оперативных вмешательств:

    • Краниотомия проводится на поверхностных и глубинных опухолях.

    • Стереотаксическое вмешательство проводится в том случае, если опухоль расположена глубоко и дает минимальные клинические проявления.

    • Опухоль может быть удалена радикально и осуществлена резекция ее части.

    Среди других методов лечения необходимо назвать лучевую терапию и химиотерапию.

    В каждом случае осуществляется индивидуальный подход.

    Клиника и диагностика опухолей спинного мозга

    Витебский государственный медицинский университет

    Опухоли спинного мозга (ОСМ) со­ставляют самостоятельную группу и занимают значительное место в клинической онкологии. Проблемой распознавания и ле­чения ОСМ врачи занимаются многие деся­тилетия. Однако относительный рост распро­страненности нейроонкологических заболева­ний, появление "атипичных" форм, широ­кое внедрение в повседневную практику со­временных высокоинформативных методов обследования, новые подходы к хирургичес­кому лечению (выполнение микронейрохирургических операций) требуют клинического переосмысления ряда вопросов, касающихся новообразований спинного мозга. Сообщение базируется на анализе материала клиники неврологии и нейрохирургии Витебского медицинского университета (170 наблюде­ний) и данных литературы.

    Согласно патологоанатомическим дан­ным, к ОСМ относятся новообразования, исходящие из вещества мозга, а с клини­ческой точки зрения к ним также отно­сятся образования, растущие из тканей, расположенных в позвоночном канале (ко­решки, оболочки, жировая клетчатка, со­суды). Что же касается опухолей позвон­ков (первичные и метастатические), то они являются вертеброгенными, т.е. опухоля­ми костной системы. К ОСМ не относят туберкулемы, сифилитические гуммы, эхинококкоз, цистицеркоз, артериальные и артериовенозные аневризмы, хотя они дают сходную клиническую картину.

    ОСМ наблюдаются значительно реже, чем опухоли головного мозга. Их соотноше­ние 1:6-1:8. Но если принять во внимание, что масса спинного мозга в 8 раз меньше массы головного мозга, то следует признать, что оба отдела нервной системы в одинако­вой степени предрасположены к развитию новообразований. Однако для ОСМ более ха­рактерна внемозговая локализация (85%), а для головного мозга — внутримозговая (55%). Среди больных с органической патологией нервной системы пациенты с ОСМ состав­ляют 1—3 %. Данная патология одинаково часто встречается у мужчин и женщин. Боль­шинство заболеваний приходится на возраст 30—50 лет. Дети редко страдают ОСМ.

    Исходя из локализационного признака все ОСМ подразделяют на 2 большие группы: интрамедуллярные (развиваются из вещества моз­га) и экстрамедуллярные (растут из окружаю­щих тканей). В свою очередь экстрамедулляр­ные ОСМ делятся на субдуральные (располо­жены под твердой мозговой оболочкой) и эпидуральные (расположены над твердой мозго­вой оболочкой). Преобладают экстрамедулляр­ные ОСМ, а среди них — субдуральные.

    Экстрамедуллярные ОСМ чаще распола­гаются на заднебоковой поверхности (60-65%). Среди них на первом месте по рас­пространенности — менингиомы, затем невриномы, холестеатомы, липомы. Из интрамедуллярных ОСМ чаще встречаются эпендимомы, значительно реже — глиомы (астроцитомы), ангиомы, саркомы.

    По отношению к длиннику спинного мозга выделяют опухоли шейного, грудного и пояснично-крестцового отделов. Наиболее часто поражается грудной отдел. Отдельные группы составляют краниоспинальные и опухоли конского хвоста.

    ОСМ могут быть первичными и метаста­тическими. Наиболее часто в позвоночный канал метастазируют рак молочной железы, желудка, пищевода, легких, щитовидной железы. Случаи метастазирования из спинного мозга во внутренние органы крайне редки.

    Клиника. В клиническом течении экстра­медуллярных ОСМ принято различать 3 ста­дии: корешковую, броунсекаровскую (по­ловинное поражение спинного мозга) и параплегическую.

    Корешковая стадия характеризуется интен­сивными болями в зоне иннервации тех или иных корешков. Наиболее яркий болевой син­дром отмечается при опухолях конского хво­ста и шейного утолщения спинного мозга. При объективном исследовании выявляются при­знаки раздражения либо выключения функ­ции корешков. В этой стадии процент диагно­стических ошибок наиболее высок. Диагнос­тируют плеврит, холецистит, аппендицит, радикулит, остеохондроз позвоночника и т.п. Следует отметить, что интенсивность боле­вого синдрома зависит от положения паци­ента. Боли усиливаются в лежачем положе­нии, в ночное время. Некоторые больные вынуждены спать сидя. Отмечается болезненность при перкуссии остистых отростков позвонков на уровне опухоли — симптом Раздольского. Характерен симп­том ликворного толчка: возникновение или усиление боли при сдавлении яремных вен.

    Броунсекаровская стадия развивается по мере роста ОСМ: наступает половинное поражение спинного мозга — выявляется синдром Броун-Секара (центральный па­рез и нарушение глубокомышечного чувства на стороне опухоли и выпадение болевой и температурной чувстви­тельности с противоположной стороны). Начинают про­являться легкие нарушения функции тазовых органов. Следует отметить, что синдром Броун-Секара в класси­ческом виде встречается редко и обычно непродолжите­лен. Однако вероятность точной диагностики в этом пе­риоде значительно выше, чем в корешковом. Тотальное удаление ОСМ в этой стадии чаще всего ведет к полному восстановлению утраченных функций.

    В ряде наблюдений, особенно при вентролатеральной компрессии спинного мозга, выявляется «расщепление» классических признаков (низкий мышечный тонус и гиперрефлексия либо обратное соотношение). Порой при локализации новообразования в грудном отделе отмечает­ся истинное недержание мочи, а при опухолях конского хвоста — пирамидная симптоматика. Подобная диссоциа­ция неврологических феноменов может быть объяснена вторичной спинальной дизгемией, сопутствующим вос­палительным процессом оболочек.

    Неуклонное прогрессирование заболевания приводит к полному поперечному поражению спинного мозга. Наступает параплегическая стадия. которая является наиболее продолжительной. У больных констатирует­ся пара- или тетраплегия, нарушение всех видов чув­ствительности по проводниковому типу. Наступает за­держка (недержание) мочи и стула, развиваются ве­гетативно-трофические расстройства.

    Интрамедуллярные ОСМ составляют около 15% всех новообразований. Наиболее часто встречаются эпендимомы, спонгиобластомы, реже — медуллобластомы, астроцитомы. ОСМ могут быть ограниченные, диффуз­ные, кистозноперерожденные. Глиомы обнаруживают тенденцию к росту в вертикальном направлении и за­хватывают 4-8 сегментов. Но они могут расти и в сторо­ны до поверхности спинного мозга и распространяться по субарахноидальному пространству. Наиболее часто интрамедуллярные ОСМ встречаются в шейном и верхнегрудном отделах. Спинной мозг в области расположе­ния ОСМ утолщен, как бы вздут и может полностью заполнять субарахноидальное пространство. Начальные проявления — парестезии, чувство холода, тепла, жже­ния в соответствующих сегментах. Корешковые боли от­сутствуют. Стадия Броун-Секара не характерна. Как пра­вило, наблюдается диссоциированный тип расстройства чувствительности по сегментарному варианту. Затем по мере нарастания процесса и поражения передних рогов появляются вялые парезы. Позднее присоединяются проводниковые нарушения: спастические парезы и па­раличи, проводниковые расстройства чувствительнос­ти, тазовые нарушения.

    Диагностика ОСМ представляет значительные трудно­сти. Процент ошибочных диагнозов, по данным различ­ных авторов, колеблется от 20 до 60. В то же время суще­ствует естественное стремление максимально рано распоз­нать новообразование и применить адекватное лечение.

    Следует уделять внимание обследованию соматичес­кого статуса, так как у каждого пятого пациента ОСМ носит метастатический характер.

    Большое значение придается дифференциальному диагнозу между экстра- и интрамедуллярными ОСМ. Наблюдение за динамикой проводниковых нарушений чувствительности позволяет решать эту сложную про­блему. При экстрамедуллярной компрессии спинного мозга чувствительные расстройства появляются в дистальных отделах конечностей и распространяются квер­ху, а при интрамедуллярной — чувствительные наруше­ния распространяются в нисходящем направлении (про­является закон эксцентричного расположения длинных проводников спинного мозга). При экстрамедуллярных ОСМ долгое время сохраняется чувствительность гени­талий, а при интрамедуллярных — нарушается.

    Сочетание классических и атипичных признаков чаще отмечается у детей и лиц пожилого возраста с боль­шой давностью заболевания, а также при метастати­ческих и злокачественных опухолях.

    Определенное значение придается спондилографии, которая прежде всего позволяет исключить или под­твердить вертеброгенную компрессию спинного мозга (остеомиелит, туберкулезный спондилит, метастати­ческая опухоль, аномалия развития или травма позво­ночника, гормональная спондилопатия и др.). При эк­страмедуллярных ОСМ на спондилограммах иногда обнаруживается расширение позвоночного канала (сим­птом Элсберга-Дайка).

    Определенную диагностическую значимость имеет ликворологическое исследование. Оно позволяет выявить наличие частичного или полного блока субарахноидального пространства спинного мозга. Используются про­бы Квеккенштедта, Стукея, Пуссепа, изучается состав ликвора. Чаще всего определяется белково-клеточная диссоциация (чем ниже опухоль, тем больше белка). Гиперальбуминоз подчас столь велик, что ликвор сво­рачивается в пробирке. Порой имеет место ксантохромный ликвор, небольшой цитоз. Сравнительно редко об­наруживаются опухолевые клетки в ликворе. Характе­рен синдром вклинения: быстрое нарастание неврологи­ческой симптоматики после люмбальной пункции.

    Однако анамнез, клинико-неврологическое исследо­вание, лабораторные и рентгенологические данные в большинстве случаев позволяют получить лишь предва­рительный результат. При выявлении частичного или полного блока подоболочечного пространства для более точной локализации объемного процесса используются пневмомиелография, изотопная миелография с воздушно-ксеноновои смесью, восходящая и нисходящая миелография с йодсодержащим веществом.

    Разрешающая способность вспомогательных методов далеко не равнозначна. В последние годы мы отказались от применения пневмомиелографии и изотопной миелографии с воздушно-ксеноновой смесью ввиду их ма­лой информативности. Внедрение в нейрохирургическую практику таких рентгеноконтрастных препаратов, как майодил, амнипак, омнипак и др. значительно улуч­шило предоперационную диагностику ОСМ. Позитив­ная миелография позволяет в большинстве случаев не только обозначить уровень сдавления спинного мозга по длиннику, но и высказать мнение об экстра- или интрамедуллярном расположении новообразования. Опреде­ляется классический рентгенологический феномен "стоп-контраст". Однако следует иметь в виду, что при отсутствии блока субарахноидального пространства, осо­бенно в шейном и грудном отделах позвоночника, ре­зультаты исследования могут оказаться негативными. Определенные затруднения возникают при наличии со­путствующего спинального арахноидита. Следует отме­тить, что порой имеет место диссонанс между результа­тами ликворологического исследования и данными ми­елографии. При нормальных параметрах ликвородинамических проб выявляется такой четкий признак, как "стоп-контраст", и наоборот. Подобная ситуация требу­ет углубленного клинического анализа, динамического наблюдения, а порой и повторного контрастирования спинального субарахноидального пространства. Помимо нисходящей миелографии, для выявления нижнего края ОСМ в ряде случаев обследование целесообразно до­полнить восходящей миелографией.

    Большим преимуществом перед инвазивными метода­ми обладает компьютерная томография (КТ), позволяю­щая визуализировать интра- и экстрамедуллярные ОСМ на самых ранних стадиях заболевания, что крайне важно для успешного лечения. Однако КТ сопряжена со значи­тельной лучевой нагрузкой на обследуемого пациента.

    Ни в коей степени не умаляя значимости вышена­званных методов обследования спинальных больных, следует отметить, что в настоящее время наиболее эф­фективным и безопасным способом диагностики ОСМ является магнитно-резонансная томография (МРТ). Она позволяет визуализировать объем, форму опухоли, ее отношение к спинальному мозгу, оболочкам, кореш­кам. ОСМ можно просмотреть в любой плоскости без лучевой нагрузки на организм обследуемого. Особенно информативна МРТ при локализации процесса на краниоспинальном уровне. Кроме того, МРТ с определен­ной степенью достоверности позволяет предварительно судить о гистоструктуре новообразования.

    Спинальная ангиография не нашла широкого прак­тического применения в нейроонкологии в силу инвазивности и малой диагностической ценности.

    Дифференциальная диагностика. На первое место в дифференциально-диагностическом плане следует по­ставить спондилогенный радикулит, миелопатию.

    Вертеброгенная миелопатия, обусловленная компрес­сией корешков, оболочек и спинного мозга изменен­ными хрящевыми и костными структурами, гипертро­фированным связочным аппаратом, а также вызванная сопутствующим асептическим воспалением оболочек, нарушением гемодинамики и ликвороциркуляции, ха­рактеризуется значительным клиническим полиморфизмом и напоминает ОСМ. Наибольшие трудности в диаг­ностике возникают на ранних стадиях заболевания и при локализации патологического процесса в цервикальной и краниоспинальной областях. Разнообразную невроло­гическую симптоматику, сопровождающуюся болями и другими неврологическими проявлениями, свойствен­ную ОСМ, часто трактуют как спондилогенную патоло­гию, тем более что подобное заключение почти всегда можно подтвердить рентгенографически. В результате воз­никает гипердиагностика остеохондроза позвоночника.

    Следует иметь в виду и спинальную форму рассеянного склероза, но для нее характерны нистагм, координаторные нарушения, отсутствие брюшных рефлексов, битемпоральное побледнение сосков зрительных нервов, волнообразное течение.

    Значительные трудности возникают при дифферен­циальной диагностике ОСМ со спинальным арахноиди­том, менингомиелитом, эпидуритом. Помогает изучение соматического статуса (выявление воспалительного пер­воисточника), оценка эффективности этиопатогенетической терапии, динамическое наблюдение. Приходит­ся иметь в виду и такие заболевания, как фуникулярный миелоз, болезнь Штрюмпелля, спинная сухотка.

    Клиника интрамедуллярных ОСМ напоминает сирингомиелию. Однако ей свойственны дизрафический статус, диссоциированный вид расстройства чувстви­тельности по типу "полукуртки’’, "куртки", вегета­тивно-трофические нарушения, благоприятное тече­ние. Необходимо помнить и о возможности гематомиелии, бокового амиотрофического склероза, о нару­шении спинального кровообращения.

    Рациональное использование современных параклинических методов позволяет резко уменьшить процент диагностических ошибок, сократить дооперационный период и увеличить число благоприятных исходов хи­рургического лечения.

    Таким образом, в клинической картине ОСМ и ряда спинальных заболеваний много общего. В то же время существуют определенные нозологические особенности в их проявлении и течении. Однако ни один клиничес­кий критерий, взятый в отдельности, не позволяет од­нозначно разрешить диагностические сомнения. Только совокупность всех клинических данных и дополнитель­ных методов исследования с учетом результатов дина­мического наблюдения позволяет распознать характер заболевания и определить адекватный способ лечения.

    Лечение. Экстрамедуллярные ОСМ подлежат хирур­гическому лечению. Чем раньше и радикальнее удаляет­ся ОСМ, тем лучше исход. Если паралитическая стадия существует больше года, прогноз в плане восстановле­ния функций сомнителен.

    В случае распознавания интрамедуллярной ОСМ воп­рос о хирургическом лечении решается индивидуально, по­скольку инфильтративно растущую опухоль иногда невоз­можно удалить, не травмировав спинной мозг. Поэтому в ряде случаев операция заканчивается опорожнением кисты, декомпрессией или ламинэктомией. В последующем назна­чается лучевая терапия. В настоящее время возлагаются боль­шие надежды на микронейрохирургические операции.

    Эффективность хирургического лечения зависит от гистоструктуры ОСМ, локализации, радикальности опе­ративного вмешательства, стадии заболевания. Наилучшие результаты наблюдаются при невриномах и менингиомах. Положительный результат отмечается в 70-90%, смерт­ность — в 1-2% случаев. Всегда серьезным остается про­гноз при краниоспинальных и интрамедуллярных опухо­лях.

    Трудоспособность пациентов после проведенного лечения зависит от степени неврологических расстройств. В одних случаях они полностью трудоспособны, в других — инвалидизируются.

    1. Ахадов Т.Л. Кравцов А.К. Сачкова И.Ю. // Вопр. нейрохи­рургии. – 1996. – № 1. – С. 30–32.

    2. Лившиц А.В. Хирургия спинного мозга. – М. Медицина. 1990.–350с.

    3. Нейротравматология / Под ред. А.Н. Коновалова и др. – М. Вазар–Ферро, 1994. – 415с.

    4. Олешкевич Ф.В. Рожанец И. И. Волковец НИ. // Вопр. нейрохирургии. – 1988. – № 6. – С. 30–32.

    5. ПашковА.А. Протас PH. Алексеенко Ю.В. //Теоретические и практические вопросы современной медицины и фар­мации. – Витебск, 1996. – С. 127–129.

    6. Пронин И.И. Корниенко В.Н. // Вопр. нейрохирургии. – 1990.–№ 5.–С. 13–16.

    7. Протас P.H. Габрусев В.В. Алексеенко Ю.В. // Здравоохр. Беларуси. – 1993. – № 10. – С. 52–56.

    8. Протас Р.И. // Актуальные вопросы невропатологии и нейрохирургии. – Мн. 1995. – С. 103–107.

    9. Протас Р.И. Никольский М.А. // Повреждения и заболе­вания позвоночника и суставов. – Мн. 1998. – С. 314–316.

    10. Ромоданов А.П. Мосийчук И.М. Нейрохирургия. – Киев, 1990.–263с.

    11. Смеянович А.Ф. Мадхин Тарек, Любищев И.С. и др. // Периферическая нервная система: Сб. науч. тр. – Мн. 1998. – Вып. 21. – С. 150–152.

    12. Харитонова К.И. Окладников Г.И. Патогенез и диагнос­тика опухолей спинного мозга. – Новосибирск, 1987. – 192с.

    13. Acikgoz В. Akkuri С, Erbengi A. et al. // Paraplegia. – 1989. – V. 27, N 5. – P. 359–363.

    14. Beltran J. Noto A.M. Chakeres D. W. et al. // Radiology. – 1987. – V. 162, N 2. – P. 565–569.

    15. Camn M. Gonclon Y. Rolland Y. et al. // Neuroradiol. – 1987. –V. 157, N2.–P. 479–485.

    16. Dooms Y.C. Hricak H. Soolitano R.A. et al. // Radiology. – 1985. – V. 157, N 2. – P. 479–485.

    17. Guekel L.G. Versteege С. W. //J. Comput. Assist. Tomogr. – 1995. – V. 19, N 6. – P. 890–892.

    18. Zimmerman R.A. Bilaniuk L.T. // Radiol. Clin. North Amer. – 1998. – V. 26, N 5. – P. 965–1007.

    Медицинские новости. – 2000. – №12. – С. 35-38.

    Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

    Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему: Каверномы головного мозга (клиника, диагностика, хирургическое лечение)

    Автореферат диссертации по медицине на тему Каверномы головного мозга (клиника, диагностика, хирургическое лечение)

    Российская Академия медицинских наук НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ И ОРДЕНА ДРУЖБЫ НАРОДОВ ИНСТИТУТ НЕЙРОХИРУРГИИ имени АКАДЕМИКА Н.Н.БУРДЕНКО

    На правах рукописи УДК 616.288.5.-006.328-089.87

    АМИРИД5Е Нана Шалвовна

    КАВЕРНОМЫ ГЛОВНОГО МОЗГА. (Клиника, диагностика, хирургическое лечение)

    Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

    14.00.28 - нейрохирургия

    МОСКВА -1993

    Работа выполнена в Научно-исследовательском институте нейрохирургии им. акад. Н.Н.Бурднко РАМН.

    Научные руководители: лауреат Государственной премии СССР, доктор мед. наук профессор Ю.М.Филатов кандидат мед. наук Л.В.Шишкина

    Официальные оппоненты: доктор мед. наук, профессор Н.Н.Брагина доктор мед. наук, профессор В.Б.Карахан

    Ведущее учреждение - Московский НИИ неврологии РАМН

    Зашита состоится 15 июня 1993 года в. часов на заседании

    Специализированного Ученого Совета 001.26.01 при Научно-исследовательском институте им. акад. Н.Н.Бурденко РАМН. По адресу: 125047, Москва, ул. Фадеева, 5. Справки по телефону: 251-35-42

    С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института нейрохирургии им. акад. Н.Н.Бурденко.

    Автореферат разослан. мая 1993 года.

    Ученый секретарь Специализированного Совета член-корреспондент РАМН

    профессор Ф.А.Сербиненко.

    Актуальность работы

    Кавернозные ангиомы (КА) головного мозга занимают особое место среди врожденных пороков развития сосудов. В отличии от других сосудистых мальформаций КА чаще протекают асимптомно, и, как правило, являются находками во время КТ и МРТ исследований, проводимых по другим причинам. КА проявляют себя клинически не чаще 4,5% случаев (Lasjaunias et al, 1989). Тот факт, что со времени внедрения КТ и МРТ частота КА значительно возросла, говорит о том, что эта сосудистая патология ранее не диагностировалась. КА, проявившие себя внутричерепными, либо субарахнои-дальными кровоизлияниями не обнаруживали патологии при ангиог-рафическом исследовании сосудов головного мозга и диагностировались как кровоизлияния неясного генеза.

    В случаях симптоматического течения КА клинические проявления их чрезвычайно разнообразны: эпилептические припадки, внутричерепные либо субарахноидальные кровоизлияния, очаговая неврологическая симптоматика, окклюзиокиая гидроцефалия. На сегодняшний день не сложилось окончательного мнения о причинах столь разнообразного течения.

    Не смотря на современные методы исследования, правильная и своевременная диагностика КА головного мозга представляет большие трудности. Очаговые изменения, выявленные при КТ либо МРТ исследованиях нередко оцениваются как внутримозговая опухоль -глиома, а в случаях глубинного расположения объемного образования с проекцией на подкорковые узлы, "опухоль" признается неоперабельной. Поэтому в настоящее время широко обсуждается вопрос о возможности усовершенствования диагностики КА. разработки комплекса обследования, выявления пагогномоничных признаков

    этого порока.

    Основным методом лечения КА головного мозга на сегодняшний день признано хирургическое иссечение каверномы.Благодаря применению микрохирургической техники, исход операций, в основном, благоприятный.Это связано с тем, что КА имеют четкие границы с окружающим их мозговым веществом, легко поддаются выделению и при этом редко наблюдается значительное кровотечение, обычно не отмечается послеоперационного нарастания очаговой неврологической симптоматики. Вероятно, это связано с тем, что КА не включают в свою структуру нервной ткани. Исключением из данного прогноза являются операции на КА, расположенных в глубинных отделах мозга и в области ствола. В этих случаях стоит вопрос о необходимости агрессивного хирургического вмешательства, так.как состояние больных может быть стабильным на протяжении длительного периода времени, без нарастания очаговой неврологической симптоматики, но возможно и развитие внезапного кровоизлияния, что приводит к трагическому исходу заболевания.

    Цель исследования

    На основе комплексного изучения клинического течения кавернозных ангиом головного мозга, определения ценности различных методов диагностики и учета данных гистологического исследования дать рекомендации по улучшению выявления, верификации и решения вопроса о хирургической тактике ведения больных с КА.

    Задачи исследования

    1. На основе изучения биопсийного материала дать микроско-

    пическую характеристику КА головного мозга и определить гистологические типы строения каверном.

    2. На основе архивного материала выделить основные типы клинического проявления КА и сопоставить их с гистологическими особенностями биоптического материала.

    3. Разработать методику комплексного обследования больных с подозрением на КА.

    4. Определить тактик/ и методику ангиографического, КТ и МРТ обследования больных с КА.

    5. Оценить роль радионуклеидаого исследования в диагностике КА.

    6. Разработать классификацию анатомо-хирургического деления КА головного мозга.

    7. На основе комплексного подхода и результатов хирургического лечения больных с КА головного мозга разработать рекомендации по тактике оперативного вмешательства.

    Научная новизна

    Определены гистологические типы строения каверном. Выявлена зависимость между типами клинического течения и гистологическими особенностями КА головного мозга. Определен комплекс обследования больных с подозрением на КА. Оценена роль радионуклеидаого исследования в дифференциальной диагностике КА.

    Практическая ценность работы

    Результаты исследования будут способствовать улучшению

    - 4 -

    своевременной и правильной диагностики КА головного мозга, помогут определить выбор метода лечения, агрессивности и сроков хирургического вмешательства. Данные сопоставления типов клинического течения больных с КА, их гистологических особенностей и данных радиологического обследования дают возможность прогнозировать течение болезни, а так же те сложности, которые могут возникнуть в ходе операции.

    Внедрение в практику

    Разработанный комплекс обследования больных с подозрением на КА головного мозга внедрен и используется в клинической практике Института Нейрохирургии им.H.H.Бурденко.Данные анализа биоптического материала позволили усовершенствовать гистологическую характеристику кавернозных ангиом, что позволяет ставить более точный диагноз.

    Внедрение результатов исследования в клиническую практику других учреждений обеспечивается публикацией результатов работы в периодической печати, в виде докладов на на научных конференциях и съездах.Материалы работы используются в лекционном курсе на кафедре нейрохирургии ЦОЛИУВ РАМН.

    Апробация работы

    Диссертация апробирована на заседании проблемной комиссии "Нейрохирургическая патология сосудов головного мозга" НИИ Нейрохирургии им.H.H.Бурденко РАМН 23 апреля 1993 г.

    Общая характеристика материала и методы исследования

    В основу диссертации положен анализ 50 больных с кавернозными ангиомами головного мозга, прошедших комплексное обследование и оперированных в НИИ Нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко РАМН с 1971 по 1992г включительно. Во всех случаях диагноз КА был верифицирован гистологически,Среди больных было 26 мужчин (52%) и 24 женщины (48%) в возрасте от 8 до 62 лет, составив в среднем 30 лет.

    У 8 больных (16%) были выявлены множественные каверномы головного мозга, которые в двух случаях сочетались с КА в области шеи и на ладони. Всего у 50 больных была выявлена 61 КА головного мозга. Среди них супратенториально локализовались 47 НА(77%) и 14 - субтенториально (23%).

    Клинические проявления заболевания были крайне разнообразными. Клиника субарахноидального кровоизлияния (САК) наблюдалась в 30% случаев (у 15 больных), при этом в 20% случаев кровоизлияния носили рецидивирующий характер.Псевдотуморозное течение отмечалось в 58% случаев (у 29 больных), в 6% случаев единственным проявлением заболевания были эпилептические судороги и в 6% проводился дифференциальный диагноз между опухолью и сосудистым процессом.

    Помимо традиционных клинических методов обследования, ЭЭГ, больные были обследованы при помощи АГ. МРГ, ИТ и гамма-топографии головного мозга.При этом, АГ исследование сосудов головного мозга было выполнено у 31 больного. Объем ангиографичёско-го исследования определялся в зависимости от клинических проявлений. Были выполнены каротидные, вертебральные и тотальные церебральные ангиографии. КТ исследование производилось 30 боль-

    ным с КА головного мозга. При этом почти во всех случаях исследование было проведено как без усиления, так и с помощью контрастирования путем введения контрастного вещества внутривенно. Пяти больным было произведено МРТ исследование в режимах Т1 и Т2. Гамма-топография головного мозга производилась у 11 больных. В качестве радиофармпрепарата (РФЛ) применялся 99мТс-пертехне-тат.

    Гистологическое исследование материала произведено в 50 наблюдениях: в 48 случаях изучался биопсийный материал и в двух аутопсийный.Материал заливался в целлоидин, исследовались блок-препараты.

    Все больные были оперированы прямым доступом, за исключением одного больного, который скончался в институте без оперативного вмешательства. В послеоперационном .периоде скончалось трое больных, тем самым летальность составила 6,1%.

    Морфологическая характеристика КА

    Гистологическое исследование материала произведено в 50 наблюдениях: в 48 случаях изучался биопсийный материал и в двух - аутопсийный.Макроскопически ткань, присланная на биоптическое исследование представляла собой либо темно-красные кусочки с фрагментами капсулы или без нее, либо фрагменты мозговой ткани с очагами бурого цвета и желтоватым окрашиванием прилежащего мозгового вещества.В ряде случаев можно было отметить характерный "губчатый" вид кусочков, в единичных случаях встречались участки обызвествления и кальциноза.

    При гистологическом исследовании выделено три группы наблюдений. Б I группу включены классические гистологические вари-

    анты КА, так называемые, типичные КА - 20 наблюдений, для которых характерно наличие плотно прилежащих друг к другу полостей с полным отсутствием между ними мозговой ткани, отложением солей кальция в стенках, явлениями тромбоза, отсутствием мышечных и эластических волокон, четкая граница с мозгом, иногда наличие капсулы.

    Во II группу включены 25 наблюдений, в которых на ряду с участком плотно прилежащих полостей в центральных отделах имелись небольшие прослойки мозговой ткани и плохо дифференцированные сосуды венозного или артериального типа с элементами мышечных, реже эластических волокон, расположенные как правило по периферии очага. При этом изменения в прилежащей мозговой ткани в прослойках между недифференцированными сосудами были выражены значительно грубее, чем в первой группе: глиальная гиперплазия, большое количество паретически расширенных сосудов, преимущественно капиллярного типа, мелкие недифференцированные сосуды с кальцинозом стенок.Такая картина характерна для описанных в литературе промежуточных форм между КА и венозными мальформациями и смешанных КА и АВМ.

    Третью, самую малочисленную группу из 5 наблюдений составили случаи, в которых в КА можно было отметить микроскопические участки с выраженной клеточной (эндотелиальной) пролиферацией. формирующие очаги, имеющие строение капиллярной геман-гиомы. Такие очаги можно было наблюдать между отдельными полостями, а так же по периферии КА на границе с мозговой тканью, то есть имело место сочетание КА и доброкачественной сосудистой опухоли.

    Проведенное исследование демонстрирует морфологическую неоднородность кавернозных мальформаций и разнообразие сосудистых

    процессов, объединенных под этим Термином, а так же может объяснить неоднозначность клинической манифестации и диагностические сложности, встречающиеся при этом виде сосудистой патологии.

    Диагностика КА головного мозга

    Одной из основных задач Кашей работы является анализ данных КТ, МРТ, АГ и гамма-топографии головного мозга в диагностике КА с целью выяснения возможностей перечисленных методов исследования для выявления и правильной, своевременной постановки диагноза КА, а так же для решения вопроса о хирургической тактике ведения больных с КА. С помощью перечисленных методов исследования было обследовано 49 больных. Одному больному диагноз опухоли краниоспиналЬного уровня был поставлен на основании данных клинического обследования. АГ сосудов головного мозга выполнена у 31 больного, КТ - у 30 больных.С помощью метода МРТ обследовано пятеро больных, гамма-топография головного мозга была произведена у 11 больных.

    Анализ данных КТ, МРТ, АГ и гамма-топографии головного мозга показал, что ни одно из перечисленных исследований в отдельности не способно выявить патогномоничных признаков кавер-номы, которые дали бы возможность с уверенностью поставить диагноз КА.При этом • их выявляемость как объемного образования высокая в случаях применения КТ, МРТ или гамма-топографии.

    По нашим данным АГ исследование в 42% случаев выявляет лишь косвенные признаки объемного образования в виде смещения магистральных сосудов или венозных коллекторов, в 22,5% ангиография не выявляет ни патологии сосудов, ни ни признаков обьем-

    ного процесса головного мозга, в 35,5% на ангиограммах определяется либо мелкая сосудистая сеть, которая трактуется исследователями как сеть опухоли, либо контрастируется конгломерат сосудов по типу ABA.Следует отметить, что что признаки ABA обнаруживались только у больных второй группы ( промежуточные и смешанные формы), но и в этих наблюдениях обычно не выявлялось гипертрофированных афферентов, в отличии от таковых- при ABA.

    Каверномы на КГ выявлялись уже на нативных снимках в виде участков неоднородной плотности. После контрастного усиления плотность КА обычно не увеличивалась. Каверномы на КТ имели ок-г руглую, несколько угловатую форму и неоднородную плотность с мелкими пятнами пониженной плотности. В ряде случаев - у 5 больных, с помощью КТ были выявлены множественные КА головного мозга. В общей сложности у 30 больных была выявлена 41 кавернома. В 30% случаев КА по данным КТ включали кальцинаты.

    При помощи МРТ обследовано всего 5 больных. В режиме Т1 КА имели выраженный повышенный сигнал. В режиме Т2_изменения сигнала не происходило. При этом не выявлялись признаки кровоизлияния. которые имеют особый сигнал, характерный для сосудистых мальформаций.При подозрениях на КА не следует ограничиваться только МРТ исследованием, так как при этом методе КА выглядят больше реальных за счет получения одинакового сигнала как от самой каверномы, так и от атрофически измененного вследствии перенесенных кровоизлияний мозгового вещества.Для определения истинных размеров" показано КТ доследование, при котором эти два процесса четко различаются.

    Гамма-топография головного мозга, произведенная 11 больным во всех случаях выявила патологическое накопление РФП. Очаги накопления были следующей характеристики: очаги значительного на-

    копления РФП, негомогенного характера, без четких контуров, имеющие неправильную форму. У всех 11 больных очаги оценивались как опухолевого генеза.

    Анализ данного исследования позволяет нам предложить проведение КТ. МРТ либо гамма-топографии мозга во всех случаях, когда заболевание проявляется клиникой САК, а данные АГ не выявляют признаков патологии сосудов головного мозга.При проведении дифференциального диагноза между КА и опухолью следует обращать внимание на тот факт, что КА не вызывают ни перифокаль-ного отека мозга (за исключением острого периода кровоизлияния), ни смещения срединных структур, даже при больших размерах патологии. Последнее, вероятно, связано с врожденным характером процесса и адаптацией к нему мозгового вещества.

    Особое внимание хирурга должно привлечь контрастирование сосудистого конгломерата на ангиограммах. что указывает на более интенсивный кровоток в КА. возможность проявлений в виде рецидивирующих кровоизлияний и значительного кровотечения во время операций.

    Типы клинического течения КА головного мозга

    Клинически КА в 58% случаев протекали по типу опухоли, в ЗОЯ заболевание проявлялось картиной САК, в 6% единственным проявлением были эпилептические судороги и в 6% случаев сложно было провести дифференциальный диагноз между опухолью и кровоизлиянием.

    При сопоставлении типа клинического течения болезни с гистологической характеристикой КА, выявленной при биоптическом исследовании, была обнаружена четкая взаимозависимость. Поэтому

    мы разделили все случаи на три группы, в соответствии с гистологическими типами (табл. 1).

    Таблица 1.

    Клиническое проявление кавернозных ангиом в зависимости от их гистологической характеристики.

    1 1 1 Проявления 1 1 1 1 1 Всего абс в % В I гр. том числе II гр. — - 1 III гр.1

    1 1 1 Клиника САК | 15 30 2 12 1 1

    1 Клиника ЭПИ I 3 6 - 3 - 1

    1 Опухолеподобное! 29 58 18 7 4 I

    1 Прочие*) | 1 1 3 6 - 3 - |

    1 1 1 Итого 1 1 1 50 100 20 25 5 I 1

    *) - сложно дифференцируемые между опухолью и САК

    Группа больных с типичной формой НА (I гр.) состояла из 20 человек - 8 женщин и 12 мужчин.Возраст больных колебался от 8 до 50 лет, в среднем составив 31 год. Так как заболевание в большинстве случаев протекало длительно - до 21 года ( в среднем 8-10 лет ), то начальные симптомы проявлялись в более раннем возрасте, в среднем в 22 года. В 18 из 20 случаев заболевание протекало по типу опухоли.Обращала внимание длительность заболевания -до 21 года, ремиттирующий характер процесса с длительными ремиссиями и, нередко, полным нивелированием неврологической симптоматики между периодами обострения. В 58% на пер-

    вый план болезни выступали эпилептические судороги различной структуры.Обострение болезни часто было спровоцировано легкими травмами головы, а так же гормональными изменениями у женщин, в связи с беременностью, менопаузой.

    Группу больных с промежуточными и смешанными формами КА (II гр.) составили 25 человек. Среди них 12 мужчин и 13 женщин в возрасте от 8 до 62 лет (средний возраст 28 лет). КА чаще всего проявляли себя во 2-3 десятилетии жизни. Почти половина больных (12 случаев) поступили в Институт с клиникой САК, при этом у 5 больных кровоизлияния носили рецидивирующий характер. Каждый раз кровоизлияния были верифицированы люмбальной пункцией. У семи больных кровоизлияния протекали по типу опухоли. В остальных случаях либо отмечались только эпилептические судороги, либо на основании данных клинического и инструментального обследования больных не представлялось возможным провести дифференциальный диагноз между опухолью и сосудистым процессом.

    Самую малочисленную группу (III гр.- 5 наблюдений) составили больные с КА в сочетании с доброкачественной сосудистой опухолью. Среди этих больных было 2 мужчин и 3 женщины в возрасте от 18 до 49 лет (средний возраст 30 лет).У одного больного заболевание проявилось клиникой САК. У остальных наблюдалась клиника опухолевого процесса.но в отличии от первых двух групп, заболевание развивалось на протяжении относительно короткого промежутка времени - в среднем 10 месяцев, прогрессировало в динамике, нехарактерными были проявления в виде эпилептических судорог.

    На основании нашего материала не удалось выявить отчетливую зависимость характера эпилептических приступов, либо их частоты от возраста больных, локализации и размеров КА головно-

    го мозга. Определенная зависимость была выявлена между характером эпилептических проявлений и гистологическими особенностями каверном. Так, у больных I группы эпилептические приступы чаще были однородными по структуре и возникали в основном в периоды обострений. Для больных II группы характерным было наличие в анамнезе эпилептических приступов различной структуры у одних и тех же больных: фокальные припадки сменялись генерализованными судорожными состояниями, абсансами.Отмечалась тенденция к учащению приступов, либо их возникновение во время САК.

    Признаки повышения ВЧД были выявлены у 12 больных. Причиной в 8 случаях явилась окклюзионная гидроцефалия вследствие локализации КА и нарушения ликвородинамики. В четырех случаях повышение ВЧД наблюдалось у больных с КА больших размеров - от 5. до 8 см в диаметре, при этом у двух отмечалось кровоизлияние с образованием обширной внутримозговой гематомы.

    Хирургическое лечение больных с КА головного мозга

    Хирургическое вмешательство было произведено -49 больным с КА головного мозга. Анализ протоколов операций показал, что ка-верномы обычно имеют четкие границы с окружающим мозговым веществом, довольно легко выделяются общим конгломератом, при этом редко наблюдается значительное кровотечение. Перечисленные характерные особенности КА позволили в 46% случаев произвести тотальное иссечение каверном.Кавернозные ангиомы смешанной формы (II гр.) в 6 случаях имели типичное строение для АВА и при хирургическом вмешательстве были использованы классические принципы иссечения АВА. В 3 случаях было осуществлено частичное удаление КА, что было связано в одном случае с высокой плот-

    ностыо КА из-за включения большого количества кальцинатов и глубинного расположения КА. В другом случае КА имела нетипичный рассыпной тип строения (в III гр.). который не позволил при операции идентифицировать весь обьем каверномы. И в третьем случае операция производилась в остром периоде кровоизлияния, сопровождавшегося массивным отеком мозгового вещества, который затруднил определение границ КА.

    Таблица 2.

    Результаты хирургического лечения больных с кавернозными ангиомами головного мозга с учетом гистологических особенностей.

    1 I Исходы 1 1 Всего в I гр. том числе II гр. 1 III гр.I

    | Без изменений 1 24 И 11 2 I

    I Улучшение 1 18 7 9 2 I

    I Осложнения 1 4 - 4**) - I

    | Смерть 1 4 2*) 1 1 1

    1 Итого I 50 1 20 25 5 I 1

    *) - 1 смерть на дооперационном этапе

    **) - в 2 случаях осложнения были преходящими

    Скончалось четверо больных - трое в послеоперационном периоде и один без оперативного вмешательства (табл.2). Последний больной наблюдался в институте на протяжении 6 лет. по поводу

    тяжелых повторных эпизодов САК. причину которых прижизненно установить не удалось.Вторая больная скончалась через месяц после операции по поводу гематомы ствола мозга. Причиной послужило кровоизлияние из КА. расположенной в полушарии головного мозга и недиагностированной до операции. В двух случаях смерть наступила на 1-е и 6-е сутки после операции.Причиной явились нарушение кровообращения и мелкоточечные кровоизлияния в окружающее вещество мозга.

    Осложнения возникли у 4 больных, при этом в двух случаях они были приходящими и регрессировали к моменту выписки. В остальных случаях больные переносили операцию хорошо.

    Пятеро больных консультировались в институте через 2-3 года по-поводу продолжающихся эпилептических припадков. Им была назначена длительная противосудорожная терапия.

    1. Для диагностики КА необходимо комплексное обследование больного с помощью КТ. МРТ, АГ и гамма-топографии головного мозга, так как ни одно из этих исследований, проведенных в отдельности, не выявляет патогномоничных признаков КА.

    2. Важными диагностическими признаками КА в отличии от опухоли при КТ исследовании являются отсутствие перифокального отека и смещения срединных структур.

    3. Гамма-топография головного мозга выявляет каверномы и детально уточняет их локализацию, однако давая при этом картину опухолевой природы заболевания.

    4. По гистологическому строению КА не являются однородными. На ряду с типичными формами КА присутствуют промежуточные и смешанные формы, а так же сочетание КА с доброкачественной сосудистой опухолью.

    5.- Разнообразие клинического течения болезни зависит от гистологических особенностей кавернозных ангиом.

    6. Хирургическая тактика лечения больных с КА должна решаться индивидуально, с учетом данных клинического течения болезни, локализации каверномы и данных рентгенологических методов исследования.

    7. В случаях глубинного расположения КА - области подкорковых узлов, третьего желудочка и ствола мозга- хирургическая тактика не должна быть агрессивной.Выжидательную тактику можно избрать в случаях, когда КА не проявляются рецидивирующими кровоизлияниями, отмечается длительная ремиссия заболевания, нет признаков повышения ВЧД.

    СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

    1. Кавернозные ангиомы головного мозга. Клинические проявления, диагностика, показания к хирургическому вмешательству в 50 наблюдениях. Тбилиси. Издательство Медицина Грузии. Медицинский журнал " МОАМБЭ", N 2. 1993г. стр 14-18.

    2. Клинико-морфологическая характеристика каверном головного мозга. 1-й сьезд нейрохирургов Украины. (Тезисы докладов) Киев. 1993г.

    3. Клиника, диагностика и хирургическое лечение гематом ствола мозга.1-й съезд нейрохирургов Украины. (Тезисы докладов) Киев. 1993г. (соавт. А.Н.Коновалов).

    4. Гематомы ствола мозга: клинические проявления и результаты операций. 6-й съезд нейрохирургов стран Балтики. (Тезисы докладов). Рига, 1993г. (соавт. А.Н.Коновалов).

    Источники:
    www.assuta-clinic.com, tvoyaybolit.ru, oncoportal.net, meduniver.com, med-books.info, www.mednovosti.by, medical-diss.com

    Еще клиники:

    16 октября 2018 года

    Комментариев пока нет!
    Ваше имя *
    Ваш Email *

    Сумма цифр справа: код подтверждения